مروري بر بيماري تب هموراژيک کريمه کنگو
تاريخچه
براي اولين بار در سال 1944 ميلادي بيماري در منطقه كريمه غربي اتحاد جماهير شوروي تشخيص داده شده است.
بعدها مشخص گرديد كه بيماري مشابهي براي سالهاي متعادي در بعضي از نواحي مرزي درياي سياه و درياي خزرشوروي سابق وجود داشته است.
در سال 1956 ميلادي در زئير و كنگو عامل بيماري از خون بچه هائي كه داراي تب بودند جدا گرديد و لذا نام اين بيماري را تب هموراژيك كريمه - كنگو نامیدند.
در سال 1975 ميلادي آقاي سيدي در ايران بر اساس شواهد سرولوژيكي كه در انسان و دامهاي اهلي كوچك انجام داده به اين نتيجه رسيد كه احتمالا ويروس عامل اين تب در ايران پخش شده است.
در سال 1998 ميلادي اين بيماري درکشورهاي پاكستان و افغانستان گزارش و تائيد گرديد.
در ايران در سال 1378و 1379 شمسي در استانهاي چهارمحال،اروميه , لرستان و سيستان گزارش و تائيد گرديد.
در سال 1380 مواردي از اين بيماري نيز در استان اصفهان گزارش گرديد.
ایتولوژی
ويروس به گروه Arbor virus تعلق دارد كه اين گروه از ويروسها توسط بند پايان منتقل مي شوند و از خانواده Bun yaviridiae و جنس Nair virus مي باشد.
همه گیر شناسی
توزيع جغرافيايي
ناقلين و حيوانات حساس
توزيع جغرافيايي
گسترش جغرافيايي ويروس , مشابه با گسترش جغرافيايي ناقل آن يا همان كنه است و در آفريقا , آسيا اروپاي مركزي و شرقي ديده شده است.
ناقلين و حيوانات حساس
دست كم 31 گونه از 9 جنس كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده بعنوان حاملين ويروس شناخته شده اند.
بيش از 20 گونه از مهره داران مختلف نيز شناخته شده اندكه بطور طبيعي با ويروس CCHF آلوده گرديده اندنيريانهاي مهره داران براي اغلب كنه هاي ايكسوديده )شامل پستانداران كوچك و پرندگان براي مراحل لاروي و يا نوچه گی و پستانداران بزرگ سم دار اهلي برای دوران بلوغ و تولید مثل ) ا ميزبان كنه هاي بالغ هيالوما مي باشند . حيوانات اهلي مانند گاو , خرگوشهاي صحرايي و پستانداران وحشي بالغ عاملين انتشار ويروس و پرندگان مهاجر ناقلين كنه آلوده مي باشد.
پاتوژنیز بیماری
حيوانات با گزيده شدن توسط كنه آلوده مبتلا به عفونت مي شوند تصور مي رود كه مهمترين منبع اكتساب ويروس توسط كنه مهره داران كوچكي است كه كنه هاي نابالغ هيالوما از آنها تغذيه مي كنند كنه بعد از آلودگي براي تمام طول مدت رشد خود آلوده بوده و عفونت را به مهره داران بزرگ گاو و گوسفند منتقل مي كند .
(Trans-stodial trans mission) از طرف ديگر عامل بيماري مي تواند از طريق تخمدانها به نسل هاي بعدي كنه هم منتقل شود (Trans- ovarial transmission)
علایم بالینی
در دام
حيوانات اهلي و وحشي بنظر نمي رسد كه علائم بيماري را نشان دهد . هر چند كه ويروس بمدت 3 تا 7 روز در خون و بافت آنها وجود دارد در اين مدت حيوانات براي كنه ها عفونت زا مي باشند و بعد از اين مرحله بعلت ايجاد پادتن ديگر نمي تواند انسان و كنه ها را آلوده نمايد و ویروس در بدن از بین می رود .
در انسان
در صورتيكه عفونت ناشي از گزش كنه باشد دوره نهفتگي بيماري 3-1 روز و حداكثر 9 روز است دوره نهفتگي بدنبال تماس با خون يا بافت آلوده 6-5 روز و حداكثر 13 روز ثبت شده است بعد از دوره كمون داراي دو دوره متفاوت در بيمار به شرح زير است.
الف) بروز علائم غير خونريزي تا روز سوم كه شامل تب , لرز , درد عضلاني , گلودرد , درد شكم , تهوع , استفراغ , اسهال , پر خوني بافت ملتحمه
ب) بروز علائم خونريزي كه از روز سوم تا چهارم بصورت خونريزي جلدي و مخاطي روي تنه , ساق پاها و دهان ظاهر مي گردد .خونريزي از معده ، لثه و رحم در اينگونه بيماران شايع است.
مرگ بيمار ناشي از كم خوني , خونريزي شديد و عفونت است(درصد مرگ مير 30 تا 50 در صد مي باشد)
تشخیص
ويروس را مي توان طي 8 روز اول بيماري از تلقيح خون بيمار به محيط كشت سلولي جدا نمود
در روز دهم بيماري آنتي بادي هاي IgGوIgM با استفاده از روش ELISAوEIA در سرم قابل تشخيص میباشند.
بعد از 5 تا 7 روز از شروع IgM قايل تشخيص است و از روز 8 تا 10 پس از آلودگي IgG پديدار و افزايش مي يابد IgM معمولا مي تواند تا سه ماه ماندگار باشد و پس از آن از بين مي رود ولي IgG تا سه سال و بيشتر باقي خواهد ماند.
آنتي ژنهاي ويروسي با استفاده از روش ايمنو فلورسنت و ياEIA در نمونه هاي بافتي مي توان نشان داد
روش PCR كه يك روش ملوكولي براي تعيين ژنوم ويروسي مي باشد براي تشخيص بيماري استفاده مي شود.
درمان
درمان كمك كننده شامل تصحيح آب و الكتروليت و كنترل حجم خون و در صورت لزوم جايگزيني آن است.
درمان اختصاصي : استفاده از داروي ضد ويروسي نظیر ریباویرین ( (Ribavirin هم بصورت وريدي هم از طريق خوراكي اثرات قابل ملاحظه اي در بهبودي دارد .
پیشگیری و مبارزه
يك واكسن غير فعال شده كه از طريق مغزر موش ساخته شده در مقياس خيلي كم در اروپاي شرقي استفاده شده ولي با اين وجود واكسني كه داراي كارائي لازم در عين حال بي خطر براي انسان باشد در مقياس بالا و جود ندارد براي پيشگيري موارد ذيل پيشنهاد مي گردد:
با توجه فراواني و گستر دگي ناقل بيماري كه كنه مي باشد كنترل كنه ها با سمپاشي بدن دام و اماكن دامي در حقيقت اقدام جهت پيشگيري است.
آموزش به مردم در ارتباط با دامهاي انتقال بيماري و روشهاي حفاظت شخصي جهت جلوگيري از گزش كنه
افرادي كه با دام سر و كار دارند ضمن اقدامات عملي جهت محافظت از خود در مقابل گزش كنه نظير پوشيدن دستكش و ساير لباسهاي محافظت كننده و استفاده از موارد دور كننده بند پایان طوري كار كنند كه از تماس با ترشحات و خون دام خودداري نمايند
افرادي كه در بيمارستانها با اينگونه بيماران در تماس هستند بايد احتياط لازم در مورد وسايل و كليه ترشحات در خون بيمار انجام دهند.
خوراندن داروي مايع و مواد آبكي به دام
گاوهای تازهزا با تغییرات متعددی مواجه میباشند از جمله: زایش کردن و انداختن جفت، شروع تولید شیر، و قرار گرفتن نوک پستانها و رحم در معرض باکتریها میباشد. همچنین از دیگر تغییرات میتوان به عوض شدن جیره و مواد خوراکی و اضافه کردن موادی که سیستم ایمنی را بهبود میدهد اشاره کرد . در این شرایط گاوها با خطرات زیادی مانند ناهنجاریهای متابولیکی مواجه می شود.
محققان کرنل برای هر کدام از ناهنجاریهای متابولیکی زیر میزان هزینة از دست رفته را گزارش کردند.
تب شیر/۳۳۴ دلار
جابجایی شیردان/۳۴۰ دلار
باقی ماندن جفت/۲۸۵ دلار
کتوز/۱۴۵ دلار .
خوراندن آب و مواد مغذی به گاوها، جهت جلوگیری از این مشکلات، مسئله جدیدی نیست. در یک فارم شیری در Wisconsin در دهة ۱۹۵۰ ما پیشنهاد کردیم که به گاوهای تازهزا ۵ گالن آب حاوی مواد مغذی ، بلافاصله بعد از زایش به آنها خورانده شود. در ادامه صحبت از آقای Bill سؤالاتی پرسیده میشود.
علت اینکه بیشتر مردم به گاوهای تازهزا مواد آبکی میخورانند(تغذیه اجباری) چیست؟
این روشی است تا مطمئن شدیم گاوها مواد مغذی و مایعات با ترکیبات لازم که میتواند ناهنجاریهای متابولیکی را به حداقل رساند دریافت میکند. زیرا در این هنگام ممکن است که گاو نتواند مقدار لازم یا حجم کافی را مصرف کند. محققان Iowa برآورد کردهاند که ۱۰ درصد گاوها در ایالات متحده جهت برنامه خوراندن مواد آبکی و دارویی(تغذیه اجباری) انتخاب میشوند.
چه راه و روشی استفاده شده است؟
مقدار و حجم استفاده شده جهت درمان یکسان میباشد این سیستم برای سالهای زیادی استفاده میشد. برای مثال، ۵۰۰ میلیلیتر یا یک پاینت[۱] از پروپیلن گلیکول یا یک قرص از کربنات کلسیم که حاوی ۵۰ گرم کلسیم میباشد خورانده میشد. جدیداً مدیران حجم بیشتری که حاوی مقدار بیشتری مواد مغذی (۱ یا ۲ پوند مواد مغذی) بوسیله پمپ دستی (مانند پمپ ماگرس) یا پمپ الکتریکی میخورانند.
آیا حجم بیشتر سودمند میباشد؟
حجمهای زیاد آب (۵ تا ۱۵ گالن) ممکن است جایگزین حجم فیزیکی و وزن از دست رفته، در اثر خارج شدن گوساله، مایعات و غشاهای رحم شود. (۱۲۰ تا ۱۷۰ پوند) گاو چند ساعت قبل از و هنگام زایش نمیتواند آب مصرف کند. محققان مینو سوتا گزارش دادند که حجم آب داده شده بسیار مهم میباشد. اگر در دو یا سه مرحله آب را بخورانیم می توانیم حجم داده شده را به ۲ تا ۵ گالن کاهش می دهیم .
کدام گاوها و کی؟
بلافاصله بعد از زایش خوراندن آب می تواند ،الکترولیتها و مواد مغذی لازم را برای گاو تأمین کند. بعضی محققان گزارش دادهاند اگر گاو به اولین وعده خوراندن مواد آبکی جواب نداد و یا اینکه هنوز بی حال بود لازم است که این کار را برای دومین و سومین بار تکرار کنیم . براین اساس میتواند چندین روش مختلف جهت خوراندن بیان نمود.
۱) خوراندن فقط در گاوهایی که ناهنجاری متابولیکی یا وضعیت سلامتی خوبی قبل از دورة شیردهی ندارند انجام شود.
۲) در تمام گاوهای تازهزایی که شکم سوم یا بیشتر دارند انجام شود.
۳) عمل خوراندن در تمام گاوها از جمله تلیسهها، انجام گیرد.
ممکن است که تلیسهها به کلسیم احتیاج نداشته باشند امّا گلوکز، آب و الکترولیتها میتواند برای تلیسهها سودمند باشد که میتوانیم آن را به تلیسهها بخورانیم.
از چه مواد خوراکی میتوان استفاده کرد؟
پروپیونات کلسیم (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده درمان) یک منبع سریع و قابل دسترسی از کلسیم را تأمین میکند. عمل پروپیونات به جذب و وارد شدن کلسیم به خون کمک کند بدین صورت که انرژی لازم را برای این انتقال فراهم میکند. این دارو در زمان کمبود کلسیم در خون (هیپو کلسیم)، تب شیر و مشکلات کتوزی میتوان استفاده کرد.
پروپیلن گلیکول (۲۵۰ تا ۵۰۰ گرم در هر وعده درمان) میتواند به عنوان منبعی از گلوکز در خون باشد هنگامی که مصرف ماده خشک پایین آید یا دام مبتلا به کتوز شود میتوان استفاده کرد.
کشت مخمر (۱۰۰ تا ۲۵۰ گرم در هر وعده درمان) میتواند باعث تحریک باکتریهای هضم کننده فیبر، کاهش سطح اسید لاکتیک در شکمبه و سبب پایداری محیط شکمبه میشود.
کلراید پتاسیم ( ۲۵/۰ پوند یا ۱۲۰ گرم در هر وعده) و کلراید سدیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده ) میتواند جایگزین الکترولیتهای از دست رفته شود و بالانس مواد معدنی خون را بهبود بخشد. بسیاری از مردم مخلوطی ازالکترولیتهای گوساله را بکار می برند .
سولفات منیزیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده) میتواند به عنوان منبعی از منیزیم باشد که ممکن است در هنگام زایش سطح آن در خون کاهش یابد. هنگامی که در اثر تب شیر مقدار منیزیم خون پایین میآید تغذیه مقدار زیاد منیزیم میتواند مفید باشد. گاو مقدار منیزیم مورد نیاز خود را از طریق جذب کردن امّا نه از طریق موبیلیزاسیون(برداشت) از استخوانها یا یافتها، تنظیم میکند.
فسفات سدیم (یک دهم پوند یا ۴۵ گرم در هر وعده) در صورت تشخیص کمبود فسفر به وسیله دامپزشک میتواند به عنوان منبع فسفر استفاده شود در هنگام تب شیر و مشکلاتی مانند آن میتوان استفاده کرد.
مواد معدنی کم نیاز آلی (براساس مکمل استفاده شده مقدار آن توصیه شده است) میتوانند سطح این مواد را در خون افزایش داده و باعث بهبود سیستم ایمنی و بر علیه بیماریها عمل کنند.
پروبیوتیکها (براساس سازنده شرکتها میتواند مقدار آن تغییر کند). میکروبهایی میباشند که بطور مستقیم به دام خورانده میشوند و باعث تحریک فعالیت تخمیر در شکمبه و مصرف خوراک میشود.
پودر یونجه (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده) میتواند به عنوان منبعی قابل تخمیر از پروتئین و کربوهیدراتها در شکمبه باشد. (ارزش نسبی خوراکی آن بالای ۱۵۰ میباشد.) مشکل استفاده از پودر یونجه، حل شدن و پمپ کردن آن میباشد.
بیکربنات سدیم (۲۵/۰ تا ۳۴/۰ پوند در هر وعده درمان) میتوان به عنوان منبع سدیم و همچنین بافر pH شکمبه جهت بهبود هضم و مصرف خوراک عمل کند.
کولین محافظت شده (۱۵ گرم در روز) میتواند باعث وارد شدن متیل دِنور و خارج کردن چربی (لیپید) از کبد شود چربیهای داخل کبد ممکن است باعث سندروم کبد چرب شوند.
مایع شکمبه (یک گالن برای هر وعده درمان) همچنین استفاده میشود برای گرفتن مایع شکمبه احتیاج به گاو، تلیسهها یا گاو نر فیستوله شده داریم در این زمینه گزارشات نشان میدهد که گاوهایی که با کاهش مصرف خوراک (گرسنگی) مواجه هستند میتوانند سریعاً به مایع شکمبه پاسخ دهند.
سودی از خوراندن مورد انتظار میباشد؟
Texasو همکاران در این زمینه مطالعهای روی ۱۱۰ گاو ۵۸ تلیسه انجام دادند. آنها ۵/۲ گالن آب (گروه شاهد)، ۵/۲ گالن آب بعلاوه ۱۰ انس پروپیلن گلیکول (PG) و در گروه سوم از ۵/۲ گالن آب با ۲۴ انس پروپیونات کلسیم (Ca prop) به صورت مایع به گاوها می خوراندند. نتایج آزمایش در جدول زیر آمده است.
چگونگی پاسخ گاوها
در آزمایش گاوها بیشتر از نظر تولید شیر پاسخ داده بودند گاوهایی که پروپیلن گلیکول دریافت کرده بودند میزان کتونهای خون پایینتر بود. (BHBA یا بتا هیدروکسی بوتیرات اسید) همچنین مقدار NEFA (اسیدهای چرب غیراستریفه) به نسبت پایینتر بود که منعکس کننده جابجایی کمتر چربی میباشد . بطور کلی گزارش شده است که خوراندن مواد آبکی به گاوها باعث سر حال شدن آنها، افزایش اشتها و شروع دورة شیردهی با مشکلات کمتر میشود.
هزینه آن چقدر خواهد بود؟
هزینهء تغذیهء اجباری برای هر وعده درمان میتواند از ۳ تا ۵ دلار تغییر کند که این مقدار بستگی به منبع، نوع مواد مغذی و سطح آن میباشد. استفاده از مخلوطی از مواد مغذی بسیار مهم می باشد. هنگام استفاده از این مواد بایستی به برچسب روی آنها دقت نماییم و طبق دستور مصرف شوند.
خطر استفاده از خوراندن چه میتواند باشد؟
خوراندن مواد آبکی به گاوها آسان نمیباشد. این احتیاج به یک نفر ماهر و قوی دارد. تا به آسانی بتواند گاو را مهار کند استفاده از پمپ جهت خوراندن مواد آبکی می تواند کار را آسانتر و سریعتر نماید . البته در این حالت ممکن است که اشتباهاً مواد داده شده وارد دستگاه تنفس شود و در نتیجه باعث مرگ دام گردد. همچنین هنگامی که لوله را به داخل مری هدایت میکنیم ممکن این حالت اتفاق بیفتد و اشتباهاً لوله وارد نای شود. اگر جیرهنویسی با دقت انجام گیرد ناهنجاریهای متابولیکی به حداقل میرسد و ممکن است دیگر احتیاجی به خوراندن مواد آبکی به گاو نداشته باشیم.
عوامل مؤثر بر مصرف آب چه میباشند؟
بسیاری از مردم فکر میکنند که گاوها میتوانند ۲ یا بیشتر از ۵ گالن آب گرم بلافاصله بعد از زایش مصرف کنند. اضافه کردن مواد مغذی به آب گرم میتواند نیاز به خوراندن مواد آبکی را برطرف کند. بعضی مدیران بیان کردهاند که مخلوط پروپیونات کلسیم، پروپیلن گلیکول یا یک مخلوط الکترولیتی تجاری، استارتر گوساله یا ملاس در آب میتواند باعث تحریک مصرف بیشتر در گاو شود.
http://www.ardalan.id.ir/forum/about2265.html
کاهش تنش حرارتي گاوهاي شيري با متعادل كردن جيره
ایجاد بیش از حد فشار حرارتی بر گاو در اثر درجه حرارت و رطوبت بالای محیط، موجب استرس حرارتی در گاوها می شود.در طی استرس حرارتی، مصرف خوراک ۸ تا ۱۲% یا بیشتر کاهش می یابد. این کاهش مصرف خوراک،موجب کاهش تولید اسید چرب فرار در شکمبه شده و در نتیجه تولید کاهش می یابد.کاهش مصرف علوفه، ترکیب شکمبه را تغییر می دهد و موجب اسیدوز و کاهش یافتن مقدار چربی شیر می گردد. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیازکمتری می باشد.احتیاج انرژی گاو برای شیردهی غیر قابل تغییر بوده و نیازهای انرژی گاو برای نگهداری در سرما افزایش می یابد. از این رو مصرف ممتد مواد مغذی کافی از اتلاف تولید شیر جلوگیری می نماید. استرس حرارتی اجتناب ناپذیر است، اما اثرات آن را در صورت مدیریت مطلوب تغذیه، می توان به حداقل رساند.
مقدمه
از علایم استرس حرارتی افزایش تنفس های سطحی، باز کردن دهان هنگام تنفس، آویزان کردن زبان، عرق فراوان، کاهش تقریبی ۱۰% تولید شیر و غذای مصرفی در گاوهاست. با افزایش دما از ۳۴ به ۴۰ درجه سانتیگراد و رطوبت از ۵۰ به ۸۰%، گاوها کاهش شدید تولیدی و به طور معمول بیش از ۲۵% را نشان می دهند. استرس حرارتی سبب کاهش تولید و نرخ آبستنی گاوهای شیری در طول تابستان می شود. این خسارات در کاهش مقدار شیر تولیدی، افزایش تعداد روزهای باز و کاهش نرخ گوساله زایی تظاهر می یابد. عقیده بر آن است که دامنه ی حرارتی گاوهای شیری باید بین ۲۵ تا ۶۵ درجه ی فارنهایت باشد. در دمای بالاتر از F۸۰ ، مصرف خوراک کاهش می یابد که تأثیر منفی بر تولید خواهد داشت. در دمای F۹۰ یا بالاتر، معمولاً کاهش ۳ تا ۲۰ درصدی در تولید شیر روی خواهد داد. رطوبت همواره نقش قابل توجهی را در استرس حرارتی دارد. میزان خطرآفرین آغاز استرس حرارتی گاو، دمایF ۱۰۰ و رطوبت ۲۰% می باشد. محدوده ی کشنده برای گاوهای شیری دمایF۱۰۰ و رطوبت ۸۰% است.
مصرف خوراک گاو شیری در آب و هوای خیلی گرم به صورت خود به خودی کاهش می یابد. گاوها در اوایل شیردهی به طور سریعتر و شدیدتری تحت تأثیر گرما واقع می شوند. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیاز کمتری می باشد. ( هیچ گاه نباید سطح فیبر جیره در ADF از ۱۸ تا ۱۹% و در NDF از ۲۵ تا ۲۸% کاهش یابد)
اگر مصرف خوراک گاوها در طول استرس حرارتی شان کاهش یابد، بیشتر مواد معدنی مورد نیاز، در حجم کوچکتری از خوراک قرار داده می شوند. روش های کاربردی افزایش دادن غلظت ماده ی مغذی، خوراک دادن با علوفه مرغوب، خوراکدهی بیشتر با دانه غلات و استفاده از چربی های مکمل می باشد. مواد معدنی در طی ماه های گرم تابستان، به آسانی تخلیه می شود. تنفس و عرق کردن سبب اتلاف بیش از اندازه ی آب خواهد شد، در نتیجه سطوح مواد معدنی کاهش می یابد. پتاسیم می تواند از ۳/۱% به ۵/۱% ماده ی خشک کل جیره افزایش پیدا کند، سدیم به ۵/۰% و سطوح منیزیم به ۳% افزایش یابد. اگر علوفه کمتری مصرف شود و علوفه کیفیت بالایی داشته باشد فعالیت نشخوار ممکن است کاهش یابد. تبعاً استفاده ی به موقع از بافرها در مصرف خوراک، در تعادل PH شکمبه و تولید شیر اهمیت به سزایی دارد. اولین هدف تولید کننده در خوراک دادن، باید مصرف خوراک برای نگهداری و محدود کردن اثر منفی استرس حرارتی بر تولید شیر باشد. توصیه می شود هنگام آب و هوای گرم و مرطوب، تعداد دفعات خوراک دهی در هر روز افزایش یابد. افزایش تعداد دفعات خوراک دهی به گاودار این امکان را می دهد که علایم استرس حرارتی را با دقت بیشتری تشخیص دهد (مترجم). پیشنهاد دیگر این است که میزان خوراک در دسترس را، در ساعات سرد روز مانند اوایل صبح و یا در بعد از ظهر، افزایش داد. خوراک دادن ۶۰ تا ۷۰ درصد جیره در بین مدت ۸ بعد از ظهر و ۸ صبح، جهت افزایش دادن میزان تولید شیر در آب و هوای داغ، موفقیت آمیز بوده است. قبل از تغییر دادن جیره در ماه های گرم تابستان، جهت اطمینان با متخصص تغذیه مشورت شود (مترجم). باید به خاطر داشت، استرس بیش از حد گاوها در طی این دوره، اثرات منفی بر سیستم تولید مثلی می گذارد.
تعدیل جیره در آب و هوای گرم
برخی مواردی کهمدیران، در هنگام خوراک دادن گاوهای شیری شیرده در طی آب و هوای گرم، مد نظر قرار می دهند، دفعات خوراکدهی، زمان خوراکدهی (سردترین زمان روز)، فاصله ی مساوی بین خوراکدهی (تغذیه ی گروهی تمام گاوها بدون ایجاد ازدحام )، آب سرد فراوان و جریان هوا می باشد.
کاهش دادن درصد علوفه در جیره (تغذیه ی بیشتر کنسانتره) می تواند موجب بیشتر شدن جیره های قابل هضم گردد. هر چند، گله های زیادی را با مقدار حداکثری از کنسانتره تغذیه می کنند اما این مسئله موجب بروز مشکلات زیادی برای اسید شکمبه می گردد و در نهایت گاوها از خوراک می افتند. بنابراین می بایست علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود تا سطح ADF از ۱۸ تا ۱۹ % پائین تر نیاید. بی کربنات سدیم می تواند به خاصیت بافری شکمبه کمک نماید. مواد افزودنی دیگری مانند قارچ کشت شده (Aspergillus oryze) و نیاسین (جهت بهبود یافتن مصرف انرژی) در آب و هوای گرم تا حدی موفقیت آمیز می باشند. این افزودنی ها را معمولاً با هم بکار نمی برند.
انرژی
چربی تکمیلی را می توان برای افزایش دادن مصرف انرژی اضافه کرد. این نوع چربی می تواند کاملاً از بذرهایی چون بذر کتان یا سویا، پیه، منابع غیر فعال شکمبه یا تلفیقی از این موارد باشد. بیشتر جیره هایی که فاقد خوراک های با چربی بالا می باشند، حدود ۳% چربی دارند ( براساس ماده ی خشک). ۲ تا ۳% چربی دیگر را می توان از دانه های روغنی در نظر گرفت. بنابراین جیره ها حدود ۵ تا ۶% چربی دارند. برای بالاتر از این حد باید از منابع تجارتی در دسترس استفاده نمود. باید توجه داشت که میزان چربی کل جیره، نباید از ۷ تا ۸% ماده ی خشک تجاوز نماید. زیرا در غیر این صورت اسیدهای چرب، باعث کاهش یافتن جذب روده ای کلسیم و منیزیم می شوند. هنگامی که از خوراک های پر چربی استفاده می شود، احتیاجات برای این دو ماده ی معدنی افزایش می یابد. در این زمان باید به ترتیب ۹/۰% و ۳۵/۰% جیره را کلسیم و منیزیم در نظر گرفت. هم چنین از تغذیه ی بیش از حد چربی مخصوصاً در آب و هوای گرم باید اجتناب شود. تغذیه ی بی رویه می تواند موجب بروز مشکلاتی برای عملکرد شکمبه و کاهش مصرف ماده ی خشک شود.
پروتئین
از تغذیه ی بیش از حد پروتئین در طی آب و هوای گرم باید اجتناب نمود، زیرا انرژی را به سمت تولید نیتروژن اضافی می برد. این نیتروژن توسط کلیه ها از بدن دفع خواهد شد. جیره ها بر اساس ماده خشک معمولاً باید کمتر از ۱۸% پروتئین داشته باشند. تنها گاوهای پرتولید نیاز به جیره با ۱۸% پروتئین دارند.
مواد معدنی
در آب و هوای گرم احتیاج برای برخی مواد معدنی افزایش می یابد. این امر ناشی از افزایش عرق کردن و ادرار کردن حیوان است که در نتیجه بیشتر مواد معدنی دفع می شوند. پتاسیم باید به حداقل ۵/۱% ماده ی خشک جیره، سدیم به ۴۵/۰% و منیزیم به ۳۵/۰% افزایش یابد. مواد معدنی کامل اختصاصی، که سطوح بالاتری از پتاسیم و سدیم دارند را باید تنها پس از خیز پستان، به گاوهای شیرده، به عنوان مکمل داده شود.
ویتامین ها
برخی از متخصصان تغذیه، افزودن ویتامین های مکمل را در طی استرس حرارتی پیشنهاد می کنند. اگر ۱۰۰۰۰۰ واحد بین المللی (IU) ویتامین A، ۵۰۰۰۰ واحد بین المللی ویتامین D و ۵۰۰ واحد بین المللی ویتامین E در هر روز به جیره غذایی اضافه شود، از نظر مدیریت تغذیه عمل مناسبی صورت نگرفته است. چرا که گاوها می توانند ویتامین D را در معرض نور خورشید بسازند بنابراین در طول تابستان نیاز کمتری به این ویتامین می باشد. هم چنین، گاوها قادرند ویتامین E را از گیاهان تازه برداشت شده یا علوفه ی مرتعی که سطوح بالاتری از این ویتامین دارند، بدست آورند. از این رو در نظر گرفتن ویتامین های مکمل در طول تابستان، به دلیل هزینه ی بالای آن، معمولاً توصیه نمی شود.
موارد دیگری که پرورش دهندگان گاو شیری، در زمان وقوع تنش حرارتی باید مد نظر قرار دهند عبارتند از:
۱) کل خوراک های جیره مخلوط شوند، تعداد دفعات خوراکدهی افزایش یابد اما در مقادیر کمتر و در اوقات سردتر روز، بافرها یا مخمر کشت شده افزوده شود، خوراک نامطبوع از جیره بیرون کشیده شود، حذف نمودن خوراک های قدیمی، استفاده کردن از خوراک های با کیفیت بالاتر و خوش خوراکی بیشتر.
۲) از علوفه های با کیفیت بالا و خوراک های با قابلیت هضم بیشتر تغذیه شود.
۳) از تخمیر ثانویه ی خوراک باید جلوگیری شود. جهت این امر می توان در بالای مخزن خوراک سایبان تهیه نمود، از بازدارنده های کپک مانند اسید پروپیونیک استفاده کرد. تغذیه ی گاوها در شب، اضافه کردن آب به جیره های خشک و افزایش دادن سیلوی ذرت در جیره برای پائین آوردن PH جیره، از راهکارهای دیگر برای جلوگیری از تخمیر مجدد خوراک ها می باشند.
۴) ثابت نگهداشتن زمان های تغذیه و اجتناب از خوراک دهی نامنظم.
روح الله نورمحمدی
References:
۱. Beede, D.K. ۱۹۹۲. Water for dairy cattle, Large Herd Management, H.H. Van Horn and C.J. Wilcox, eds. Management Services, American Dairy Science Assoc., Champaign, IL.
۲. Bucklin, R. A., Bray, D. R., and Beede, D. K. ۱۹۹۲. Methods to relieve heat stress for Florida dairies. Circular ۷۸۲, Florida Cooperative Extension Service.
۳. Combs, D. ۱۹۹۶. Drinking water requirements for heat stressed dairy cattle, Univ. of Wisconsin Dairy Profit Report Vol. ۸, No. ۳
۴. Harris, Jr., Barney. ۱۹۹۲. Feeding and managing cows in warm weather. Fact Sheet DS ۴۸ of the Dairy Production Guide, Florida Cooperative Extension Service.
۵. Hutjens, M.F. ۱۹۹۸. You can feed to help handle heat stress. Hoard&#۰۳۹;s Dairyman p. ۴۲۲ in May ۲۵ issue.
۶. Mullinax, D. Denise. ۱۹۹۹. Building Freestyle Barns for Maximum Cow Cooling. May Dairy biz web site
۷. Roenfeldt, Shirley. ۱۹۹۸. You can&#۰۳۹;t afford to ignore heat stress. Dairy Herd Management, May issue p. ۸.
۸. Shearer, J.K. ۱۹۹۹. Foot health from a veterinarian&#۰۳۹;s perspective. P. ۳۳-۴۳ in Proc. Feed and Nutritional Management Cow College, Virginia Tech.
۹. Shearer, J.K., D.R. Bray, and R.A. Bucklin. ۱۹۹۹. The management of heat stress in dairy cattle: What we have learned in Florida. P. ۶۰-۷۱ in Proc. Feed and Nutritional Management Cow College, Virginia Tech.
۱۰. Wills, L.J. ۱۹۹۹. Facility consideration for relief of heat stress for animals. Virginia
Frame Builders & Supply, Inc., Fishersville
http://www.ardalan.id.ir/forum/about2262.html
روشهاي آزمايش دستگاه تنفس و معاينات باليني
پرتونگاري سينه در گوساله ، گوسفند و بز عملي است و ميتواند درتشخيص تومورها ، پنوموني و اتلكتازي كمك مفيد باشد . برونكوگرافي ، با استفاده از ماده حاجب ، براي تعيين حالت ناي و برونشها با ارزش است ولي براي جلوگيري از سرفه اي كه در اثر عبور سوند ايجاد ميشود بيهوشي عمومي اجتناب ناپذير است .
به دست آوردن نمونه خلط جهت مطالعات باكتريولوژيك نيز با ارزش است و روش كار در گاو قابل اجرا است . ولي قبلا بايد داروي آرامبخش را به منظور جلوگيري از تحريك پذيري حيوان پيش بيني نمود تا بتوان زبان را براي مشاهده مجراي حلق به جلو كشيد .
بزل حفره جنب نيز مانند آزمايش خلط اطلاعات مفيدي در باره وضع بيمار به دست مي دهد . در گاو در صورت ظن به وجود ترشحات بايد سوزن را با اجتناب از مجروح كردن پريكارد در ششمين يا هفتمين فضاي بين دنده اي و در پاييت سطح مايعي كه به وجود آن گمان مي رود وارد كرد و با سرنگ كشيد . در اسب سوزن را در هفتمين فضاي بين دنده اي پهلوي راست و ده سانتي متر بالاتر از سياهرگ مهيمزي و در طرف چپ در هشتمين فضاي بين دنده اي وارد مي كنند . بزل ريه براي تعيين نوع ميكروب مولد ، با سوزن عملي است ولي خطر بزرگ آن انتشار عفونت در پرده جنب است .
ريه ها:
محدوده ي ريوي در گاو : محدوده ي ريه در طرف چپ از يازدهمين فضاي بين دنده اي شروع واز ميانه دنده ي نهم عبور كرده و به حدود يك كف دست بالاتر از مفصل آرنج ختم ميگردد. محدوده ريه در طرف راست به اندازه يك كف دست عقب تر (تا حدود دنده 12 ) ازآن در طرف چپ است زيرا در طرف چپ ريه توسط پيش معده ها كمي به سمت جلو (تاحدود دنده 11 ) رانده شده است.
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp...h/3/longs1.jpg
محدوده ريه ها در اسب:
مرز قدامي Cranial border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي olecranon مفصل آرنج ختم ميگردد
مرز پشتي Dorsal border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي tuber coxae استخوان لگن كشيده ميشود
مرز شكمي عقبي Caudo-ventral border : خطي فرضي كه از برجستگي olecranon به ميانه دنده يازده و از آنجا به فضاي بين دنده اي 16 و 17 شكل ميگيرد.
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp...h/3/longs2.jpg
دقه Percussion : در فضاي بين دنده اي بوسيله چكش دقه و قاشك يا تشتك تخت فلزي صورت مي گيرد. بهتر است اين عمل در مكان سر پوشيده و آرام انجام داد و هنگام دقه كردن كمي دهان را باز كرد.
چكش دقه به سستي بين انگشتان شست واشاره گرفته شده و به آن حركت پاندولي داده مي شود، در همين حال تشتك بروي ديواره سينه ودر صورت امكان در فضاي بين دنده اي با قوت هر چه بيشتر فشار داده مي شود. در صورتي كه چكش محكم به دست گرفته شود يا حركات از مچ يا آرنج منشاء بگيرند، چكش به ميزان مناسبي جهش پيدا نكرده ودر نتيجه رزونانس دقه محو و مبهم مي گردد.
صداي دقه در داخل قفسه سينه تا عمق حدودا 7 سانتي متر نفوذ مي كند، بنابراين ضايعات عميق تر از آن را نمي توان با دقه مشخص نمود. ضايعات ريوي سخت و فاقد هوا (كانون آماسي، تجمع مايع درون فضاي محدود يا تومورها ) بايد به اندازه يك تخم مرغ يامشت باشند تا بتوان آنها را به علت ايجاد صداي بم مشخص نمود.
در مرحله نخست دقه جدار قفسه سينه به طور افقي انجام مي شود،كه به منظور تعيين حدود خلفي ريه صورت مي گيرد.اين عمل بهتر است در طرف راست بدن انجام شود، زيرا در اين طرف به علت وجود كبد و هزارلا (كه صداي توپر ايجاد مي كنند) محدوده ريه را آسانتر از طرف چپ مي توان تفكيك نمود.در طرف چپ شكمبه در قسمت پشتي محدوده ريه ايجاد رزونانس پر طنيني مي كند كه به صداي ريه ها شباهت دارد.(البته به استثناي صداي غرش آرام شكمبه).
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp...h/3/longs3.jpg
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp...h/3/longs4.jpg
صداهائيكه توسط دقه كردن ايجاد مي گردد وبه سه دسته تقسيم مي شود :
1-resonant رزونانس ايجاد شده توسط ارگانهائيكه حاوي هوا هستند مانند ريه .
2-tympanitic صداي زنگي يا صداي فلزي توسط ارگانهائيكه حاوي گاز تحت فشار هستند مانند شكمبه نفخ دارو يا سكوم يا شيردان پراز گاز.
3-صداي بم يا خفه -(damping)dull بوسيله ارگانهاي توپر مانند قلب و كبد .
4-subtympani c صداي شبه زنگي در قسمت فوقاني شكمبه در حالت طبيعي، نواحي بالايي روده هاي حاوي گاز وقسمتهاي آمفيزماتوز ريه.
صداهاي طبيعي تنفسي : صداهاي طبيعي تنفسي
ü براي گوش كردن صداهاي ريوي بايد يا محيطي آرام داشت و يا دام را مجبور كرد كه نفسهاي عميق بكشد
ü براي مجبور كردن دام به تنفس عميق ميتوان از كيسه پلاستيكي استفاده كرد ( بمدت كوتاه دهان و پوزه را مسدود نموده تا جائيكه حيوان به سختي و نا آرامي افتد)
ü اولين نفسهاي عميق پس از برداشتن كيسه ميتواند صداهاي غير طبيعي كه در طول تنفس در حال استراحت شنيده نميشود را آشكار سازد
ü همچنين ميتوان مدت زمان برگشت دام به حالت طبيعي ويا تعداد سرفه يا عوارض ديگر را پس از برداشتن كيسه مورد ارزيابي قرار داد
صداي حبابچه اي(صداي وزيكولارvesicular ) تنها در 3/ 1 پشتي – خلفي محدوده سينه اي ريه شنيده مي شود.در بقيه قسمتها صداي توام تنفسي (mixed breathing sound )كه مخلوطي از صداي وزيكولار و عمدتا صداي نايژه اي (صداي برونشيال bronchial ) است شنيده مي شود .صداي وزيكولار همزمان با دم ايجاد شده و به علت تقسيمات متوالي جريان هواي برونشيال در مقابل انشعابات برونش ايجاد مي گردد
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp...h/3/longs5.jpg
صداهاي تنفسي غير طبيعي : صداهاي تنفسي وزيكولار در گاوهاي چاق به ويژه هنگامي كه چربي سطح پرده هاي جنب حفره صدري را هم گرفته باشد، ضعيف ترمي شوند. قسمتهاي فاقد هواي بافت ريه (مثل ضايعات پنوموني، ادم ريوي، آبسه هاي بزرگ، تومرها و كيست هيداتيك) كاملا بدون صدا هستند.
صداهاي تنفسي وزيكولاردرطي دم هاي عميق تر ديسپنه و درنواحي آمفيزمي افزايش مي يابند. صداي برونشيال در انواع مختلف تنگي مجاري تنفسي فوقاني بلندتر شده ودر خلال لارنژيت، تراكئيت و برونشيت ممكن است كاملا صداي وزيكولار را تحت شعاع قرار دهد. اين صدا همچنين در كانونهاي بزرگ مبتلا به پنوموني از بافت اطراف آن برجسته تر مي باشد كه به علت انتقال بهتر صدا از طريق بافتهاي فاقد هواست ودر اين صورت تحت عنوان صداي تنفسي توبولار ناميده مي شود.
به استثناي تغييرات فيزيولوژيك در صداهاي تنفسي، همانطور كه قبلاذكر گرديد، تمامي صداهاي نابجاي همراه با تنفس به عنوان موارد پاتولوژيك قلمداد مي گردند، وبه اشكال زير مي باشند :
خش خش (=صداي كريپتيان كه به سختي شنيده مي شود يا رال هاي ناشي از حبابهاي ريز كف آلود ) كه در آمفيزم ريوي و به علت باز شدن انفجاري شكافهاي آلوئولي و برونشيول هاي انتهائي در اثر هواي ورودي ايجاد مي شود.
رال مرطوب (moist rales ) هنگامي شنيده مي شود كه برونش حاوي ترشحات آبكي يا اكسودا باشد و اين ترشحات همراه با تنفس جابجا شوند ( به دنبال ادم ريوي، خونريزي جديد ريوي، مراحل اوليه برونكوپنوموني كاتارال، آلودگي جديد با انگلهاي ريوي، پنوموني استثنائي )
با اين وجود، مواد حاصل از التهاب در ريه هاي گاو به سرعت تغليظ شده وتكه هاي ضخيم فيبرين، چرك يا موكوس را تشكيل مي دهند كه ايجاد رشته هاي دراز يا برآمدگيهاي پلاك مانند در فضاي داخل برونش مي كنند . اين چنين تشكيلاتي در اثر جريان هوا به ارتعاش درآمده وايجاد رال خشك مي كنند. صداي حاصل در هر مورد متفاوت بوده و ممكن است شبيه به صداي اره كشيدن، وزوز كردن، خرخر كردن،جيغ يا حتي سوت كشيدن باشد.
صدا هاي نامعمول ريه به صداهاي مقطع crackle و صداهاي ممتد كه ويز Wheezes ناميده مي شوند، نيزتقسيم ميگردند. صداهاي مقطع يا متناوب، داراي بروز ناگهاني بوده و توسط جوشيدن هوا از ميان ترشحات يا در اثر برقراري ناگهاني تعادل بين فشارهاي مايع روبه بالا و روبه پائين به هنگام باز شدن مجدد نواحي كلاپس يافته ايجاد ميگردد.
بيماريهايي كه صداهاي مقطع crackle را ايجاد ميكنند شامل پنوموني، فيبروز بينابيني، انسدادمزمن ريوي، نارسايي احتقاني قلب و روي هم خوابيدن ريه atelectasis هستند.
صداهاي ممتد يا ويز در اثر نوسان ديواره هاي مجاري هوايي در دم يا بازدم ايجاد ميگردد كه در هنگام دم ايجاد خرناس ميشود. بيماريهاي مسئول ايجاد ويز عبارتند از تنگي مجراي هوايي در اثر فشار، نئوپلاسم، كيست و التهاب
http://www.ardalan.id.ir/forum/about2231.html
عکس و درمان اسهال ويروسي گاو
تشخيص قطعي ماهيت بيماري با كشت و جدا ساختن ويروس بوسيله برداشت از ترشحات مخاط بيني و مدفوع و آزمايش سرمي در دو نوبت از نظر پادتن هاي ضد ويروس اسهال ويروسي گاو انجام پذير است. براي آزمايشهاي هيستوپاتولوژي نمونه هاي مورد نظر از لوزه ها ، طحال ، غدد لنفاوي مزانتريك ، ريه و قسمتي از روده باريك ( ايليوم ) همراه با پيرزپتچ ( Peyers` Patches ) گرفته مي شود(تصوير 3).
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp.../2/mokhati.jpg
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp.../2/mokhati.jpg
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp.../2/mokhati.jpg
درمان :
درمان اختصاصي براي BVD وجود ندارد ولي معالجات كمكي توصيه شده است و بايد دقت داشت از كورتون ها بخاطر خاصيت تضعيف سيستم ايمني استفاده نكرد زيرا ويروس BVD خود باعث فلجي سيستم ايمني مي شود.
پيشگويي موارد سخت كه با اسهال شديد و جراحات دهاني مشخص همراه باشد نامساعد است لذا بهتر است اينگونه دامها را ذبح نمود.
پيشگيري :
در صورت بروز واگيري اين بيماري بايد تمام دامهائي كه نشانيهاي درمانگاهي را بروز مي دهند مجزا نمود و در صورتيكه به فرم شديد دچار شده باشند ، بايد آنها را ذبح كرد.
منابع :
Blood , D.C. (1989): Veterinary medicine 7th ed pp: 845-857
Howard , J.L.(1986): Current Veterinary Therapy(2) pp:485- 487
The MERCK Veterinary manual (1991), 7th ed pp:166-168
www.fao.org/.../GEMP/resources/100/bvd_md-BVD1_jpg.jpg
ترجمه و تنظيم:دكتر اميدرضا امرآبا
سموم قارچي و تاثير آن بر بهداشت و کيفيت خوراك دام و طيور
یکی از اصول مهم در جهت کنترل بیماری ها، بهداشت و کنترل آلودگی های خوراک دام و طیور می باشد. زیرا بیشترین اقلام ورودی به مزارع پرورش دام و طیور را تشکیل می دهند و می توانند به صورت مستقیم در حیوان ایجاد بیماری نمایند و یا باعث ایجاد زمینه مناسب برای بروز بیماری های دیگر در حیوان گردند. همچنین می تواند با ایجاد آلودگی در چرخه تولید غذای انسان، باعث ایجاد بیماری در انسان گردند. بطور خلاصه جهت تولید غذای سالم برای انسان، باید عوامل بیماری زا را از ابتدای چرخه تولید غذا، یعنی از خوراک دام و طیور، کنترل کرد.
مایکوتوکسین ها ترکیباتی با ساختمانهای شیمیایی متفاوت با وزن مولکولی کوچک می باشند که متابولیت ثانویه کپک ها و قارچها هستند که بر روی محصولات کشاورزی قبل یا بعد از برداشت،طی حمل ونقل و نگهداری رشد می کنند. . در قارچها و سایر ارگانیسم ها متابولیتهای اولیه ترکیباتی هستند که جهت رشد و تکثیر ضروری می باشند و متابولیت های ثانویه در انتهای فاز لگاریتمی رشد تشکیل می شوند و اهمیت آشکاری در رشد و یا متابولیسم ارگانیسم ندارند. بطور معمول این ترکیبات زمانی تشکیل می شوند که مقادیر زیادی از پیش ساز های متابولیکی اولیه نظیر اسیدهای امینه، استات، پیرووات و غیره تجمع یابند. در واقع سنتز مایکو توکسین ها توسط قارچ روشی است که از طریق آن، ترکیبات پیش ساز مازاد بر نیاز متابولیکی ، کاهش می یابد. حدود 200 هزار گونه کپک و قارچ شناخته شده است که اکثر آنها برای انسان مفید است زیرا در تولید نان، آنتی بیوتیک ها و ..... به کار می روند اما بیش از 200 گونه اثرات مضرخود را بر روی انسان و دام نشان داده است. اثرات مضر مایکوتوکسین ها بر روی سلامتی انسان و دام حدود بیش از 80 سال است که شناخته شده است اما مطالعه روی مایکوتوکسین های مولد بیماری از سال 1960 زمانی که یک مولکول سم از آسپرژیلوس فلاووس استخراج گردیدشروع شد.
تشکیل مایکوتوکسین ها یک مشکل جهانی محسوب می شود و مطابق با آمار سازمان کشاورزی و غذای سازمان ملل متحد تقریبا" 25 درصد دانه های زراعی جهان آلوده به مایکوتوکسین ها هستند و طبق گزارش WHO مایکوتوکسین ها به ویژه آفلاتوکسین یکی از عوامل موثر در بروز بیماریهای ناشی از غذا گزارش شده اند. نظر به اهمیت مایکوتوکسین ها در غذای انسان، استانداردهای بین المللی برای حد مجاز آنها در مواد غذایی از جمله خشکبار تعیین شده است که برای حمایت از حقوق مصرف کنندگان و حضور در بازارهای جهانی،تولید کنندگان را ملزم به رعایت آن می کند.
تاریخچه:
در سال ۱۹۶۰ بیش از صد هزار بوقلمون جوان در کشور انگلیس در اثر یک بیماری جدید تحت عنوان بیماری TURKEY X در عرض چند ماه ا زبین رفتند.
محققین پس ار مطالعات وبررسیهای دقیق دریافتند که بیماری تنها محدود به بوقلمون نشده ودر جوجه اردکها وبلدرچین های جوان منجر به تلفات سنگینی شده است، همچنین به این نتیجه رسیدندکه عامل بیماری از طریق تغذیه با بادام زمینی برزیلی به طیور مزبور منتقل وباعث مرگ ومیر آنها شده است.
سرانجام بعد از آزمایشات متعددمشخص گردید که خوراک مورد نظر بر اثر آلودگی با نوعی سم که منشا قارچی دارد باعث تلفات طیور گردیده لذا در سال ۱۹۶۱ قارچ تولیدکننده بیماری را ASPERGILUS .FLAVUS وسم حاصله را AFLATOXIN نامگذاری کردند.
کشف این سموم موجب شد که مسئولین امر به زیانهای حاصله از سموم قارچی به عنوان عامل آلوده کننده مواد غذائی وایجاد بیماری وحتی مرگ در انسان وحیوانات توجه بیشتری
بنمایند.
سال ۱۹۸۲ بیماری مزبور در کشور کنیا مشاهده گردید.
در سال ۱۹۸۳ AUTRUP وهمکاران برای اندازه گیری افلاتوکسین در ادرار از روش SYNCHRONOUS FLURECENCE SPECTROSCOPY استفاده کردند.
در پائیز ۱۹۷۴ بیماری افلاتوکسیکوزیس در دو ایالت شمالی و۱۵۰ روستای کشور هند
اتفاق افتاد که در این همه گیری ۳۹۷ نفر بیمار شدند که از این تعداد ۱۰۸ نفر جان باختند.
در سال ۱۹۸۶ WILD وهمکاران روشهای ارزیابی سیستم ایمنی راکه دارای حساسیت
قابل توجهی است ،برای تعیین میزان افلاتوکسین در مایعات بدن انسان بکار بردند .
درسال ۱۹۸۸ IARC افلاتوکسین B1 را در لیست مواد سرطانزای انسانی قرار داد .
براساس گزارشات سازمان غذا وکشاورزی سازمان ملل متحد (FAO) هرساله میلیونها تن
مواد غذائی در اثر آلودگی با مایکوتوکسین ها ازبین می رود لذا در سال ۱۹۸۸ برنامه
ریزیها ی زیادی همراه با کارگاههای آموزشی برای کنترل بهداشتی مواد غذائی در سرتاسر
دنیا صورت گرفت.
از سال ۱۹۹۰ روش TLC به عنوان یکی از روشهای متداول جداسازی افلاتوکسین مورد
توجه بوده وبه منظور تشخیص وتعیین مقادیر کمی افلاتوکسین به کاررفته است .در این
روش میزان سم بر حسب NG/G گزارش می شود.
آگاهی و وقوف نسبت به سایر انواع مایکوتوکسین ها از اوایل دهه 1990 شروع گردید که
بسیاری از این مایکوتوکسین ها، سمی تر از آفلاتوکسین ها هستند. ثابت گردیده است که 95
% انواع خوراک ها، بیشتر از یک نوع مایکوتوکسین را در خود دارند
مایکوتوکسین ها:
مایکوتوکسین هایی که در حد بالا می توانند در مواد غذایی یافت شوند توسط 5 نوع قارچ تولید می شوند که عبارتند از:
1- سموم آسپرژیلوس: آفلاتوکسین های G,B و M اکراتوکسین A ، استریگماتوسیستین و اسید سیکلوپیازونیک
2- سموم فوزاریوم: داکسی نیوالنول ( DON )، نیوالنول( NIV )، زوالنون( ZON )، تی - 2 توکسین، فوماتیزین، مونی لی فورمین و دی استوکسی سیرپنول( DA5 )
3-سموم پنی سیلیوم: اکراتوکسین A ،پانولین، سیترینین، پنیترم A و اسید پیازونیک
4- سموم آلترناریا: اسید پیازونیک، آلترنایول و آلترنایول متیل اتر
5- سموم کلاوی سپس: ارگوت
تعداد بسیار زیادی از کپکها ترکیبات سمی بنام مایکو توکسین ها تولید می کنند. در در بین مایکو توکسین ها ، 14 نوع سرطانزا وجود دارد که در این میان آفلا توکسین ها از نظرقدرت سرطانزایی قویتر از سایرین می باشند.
دو جنس عمده و اصلی تولید کننده سموم قارچی عبارتند از: آسپرژیلوس و فوزاریوم. عوامل مختلفی بر تولید سموم قارچی توسط قارچ ها تأ ثیرگذارند که از آن جمله رطوبت، درجه حرارت و رشد همزمان سایر میکروب ها می باشند. از میان سموم قارچی شناخته شده، آفلاتوکسین ها عموماً توسط آسپرژیلوس فلاووس تولید می شود.
آفلا توکسین ها توسط دو کپک آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس تولید می شوند. آفلا توکسین ها انواع مختلفی دارند که شامل آفلا توکسین B1, B2 G1, G2, M1, M2 و مشتقات آنها که آفلاتوکسین B1 قویترین نوع آن می باشد. باز تاب نور این شش توکسین در نور ماورائ بنفش بصورت زیر میباشد:
B1
B2
G1
G2
M1
M2
آبی
آبی
سبز
سبز، آبی
آبی
آبی ، بنفش
آفلا توکسین ها در طیف وسیعی از مواد غذایی نظیر خوراک دام و طیور، شیر، آرد گندم ، آرد سویا، کشمش، پنیر، ماست، سوسیس های تخمیری، گوشت های عمل آوری شده و ... مشاهده شده است.
در صورت کپک زدگی خوراک دام و تولید آفلاتوکسین B1 در آن ، مشتق هیدروکسی آن یعنی آفلاتوکسین M1 در شیر مشاهده می شود که همانند Af B1 اثرات هپاتو توکسینی و سرطان زایی دارد البته باید ذکر شود که محققین مختلف وجود آفلا توکسین های M1,M2 را در شیر گزارش کرده اند که همگی آنها مشتقات آفلا توکسین های B1,B2 می باشند. اما مهمترین آفلا توکسینی که در شیر وفراورده های لبنی وجود دارد نوع M1 می باشد.
در مورد حداکثر مقدار مجاز AFB1 وAFM1 در کشورهای مختلف قوانین متنوعی وجود دارد، اما به طور معمول حداکثر مقدار مجاز AFB1 را در خوراک دام20-10 gr.Kg µ در نظر می گیرند. مطالعات مختلف نشان داده اند که میزان تولید AFM1 در شیر چیزی حدود 1-2 درصد میزان AFB1 درخوراک دام میباشد. بنابراین در بسیاری از کشورها مقدار مجاز AFM1 رادر شیرgr.Lit µ 5/0-01/0 تعیین می کنند. با توجه به این که در کشورهای درحال توسعه،ازجمله ایران، حجم قابل توجهی از خوراک دام آلوده به کپک ودر نتیجه آفلا توکسین های متنوع می باشد وجود AFM1 درشیر دام ها امری طبیعی میباشد، حتی در کشورهای توسعه یافته نظیر آمریکا نیز گاهی اوقات شیوع گسترده AFM1 را درشیرهای تولیدی می توان دید.درمورد نحوه اثرات سرطان زایی آفلا توکسین ها مطالعات متعددی توسط محققین مختلف انجام شده است واکثرمحققین بر این عقیده اند که آفلا توکسین ها بخصوص نوع B1 که قویترین وسمی ترین نوع نیز هست از طریق اتصال به مولکول هایDNA سلول و ایجاد جهش های نقطه ای در آن و اختلال در سنتز DNA اثر خود را می گذارند.
البته به جز اسیدهای نوکلئیک، سایر ماکرو مولکولهای سلولی نیز ممکن است تحت تاثیر آفلاتوکسین ها قرار گیرند. مشخص شده است که تغییرات آنتی اکسیدانی
butylated Hydroxyanisole) ) BHAو hydroxytoluene) butylated )BHT
قادرند خاصیت جهش زایی AFB1 را به میزان دو برابر افزایش دهند. همچنین ثابت شده است که سمیت آفلا توکسین در حیوانات جوان وجنس نر بیشتر است. روشهای مختلفی براي اندازه گیری مقدار آفلاتوکسین در خوراک دام و مواد غذایی وجود دارد ، ازجمله: (HPLC, TLC, RIA, ELISA, EIA) والبته بایستی توجه داشت که در هر کشوری با توجه به امکانات موجود بایستی سعی شود که از دقیقترین وارزانترین روش جهت اندازه گیری این سموم خطرناک استفاده شود وسپس با مشخص کردن میزان تقریبی سموم در مواد غذایی مختلف به خصوص خوراک دام، حد مجازی برای آن تعریف شود.
اثرات سم آفلاتوکسین در بهداشت وسلامتی انسان وحیوان:
انسان بوسیله مصرف غذاهای آلوده در اثر رشد قارچها درمعرض خطرات ناشی ازسم قرار گرفته وچون جلوگیری از رشد قارچها در مواد غذائی آسان نیست بنابراین پیشگیری از بیماریهای قارچی در انسان وحیوان مشکل می باشد.
در بعضی از کشورهای جهان مانند تایوان ،اوگانداوهندوستان مواردی از بروز افلاتوکسیکوزیس انسانی در اثر مصرف غذاهای آلوده ،گزارش شده است امادر کشورهای توسعه یافته به دلیل وجود سیستم های کنترلی دقیق ،فروش مواد غذائی آلوده ممنوع بوده وبیماری به ندرت مشاهده می شود.
علائم بالینی مشاهده شده در انسان شامل : در سال 1988 آژانس بین المللی تحقیق بر روی سرطان، آفلاتوکسینB1 که یکی از شایع ترین سموم تولید شده توسط قارچ آسپرژیلوس می باشد را در لیست عوامل سرطان زای انسان قرار داد.
ضررهای ناشی از مصرف آفلاتوکسین ها در انسان، از جمله محرز بودن نقش آفلاتوکسینB1 در وقوع سرطان و مقاوم بودن آفلاتوکسینM1 موجود در شیر، حتی در برابر استرلیزاسیون و پاستوریزاسیون، ضرورت چاره اندیشی در خصوص کنترل سموم قارچی خصوصاً آفلاتوکسین ها را صد چندان می کند.
استفراغ ، دردناحیه شکم ،ضایعات حاد کبدمثل FATTY CHANGE، ادم ریوی ،لرزش عضلانی ،کوما،تشنج ومرگ همراه با ادم مغز ودرگیری اندامهائی نظیر کبد ،کلیه هاوقلب می باشد.افلاتوکسین 1 B از عوامل تراتوژنیک موتاژنیک وسرطانزای انسانی است.
اگر انسان روزانه برای مدت طولانی کمتر از ۱۰ میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن افلاتوکسین B1 دریافت نماید به عوارض زود گذر وموقتی مبتلا می شوداما چنانچه این میزان به ۵۰ میکروگرم برسد اثرات بالینی مهمی رخ خواهد داد وتظاهرات اپیدمیولوژیکی اتفاق می افتد.
مطالعات انجام شده در آسیاوآفریقا نشان می دهد که جیره های غذائی حاوی افلاتوکسین از عوامل ایجاد سرطان کبددر انسان هستند بنابراین محققین بیمارستانهاومراکز درمانی سراسر جهان در جستجووتلاش برای مشخص نمودن علل سرطان کبد می باشند.
آنها پس از بررسهای زیادی پی برده اند که افرادی که در معرض فاکتورهای خطر مانند هپاتیت ،سیروز کبدی ،افلاتوکسین ها،پیری وعوامل ارثی قرار دارند احتمال ابتلا به سرطان کبد درآنها بیشتر است. فاکتورهای خطر عواملی هستند که شانس ابتلا انسان را به یک بیماری افزایش می دهند.
علائم بالینی مشاهده شده در حیوانات شامل: توکسین های موجود در غذای دام و طیور با مکانیزم های متعددی باعث ایجاد ناراحتی های مختلف می گردند. ازجمله با تداخل در چرخه تولید انرژی در سلول، باعث ایجاد مرگ سلولی می شوند. همچنین می توانند باعث تداخل در سوخت و ساز کربوهیدرات هاو چربی ها شوند و یا با تداخل در اسیدهای نوکلئیک سلول، باعث عدم تولید پروتئین های مورد نیاز سلول شوند و به این ترتیب عوارض مختلفی از جمله ایجاد سرطان، ایجاد ناقص الخلقه زائی، نفروز کلیوی، نکروز بافت کبد، عوارض عصبی، تداخل در پروسه خون سازی و کاهش فعالیت سیستم ایمنی را باعث گردند.
حیوانات مصرف کننده سموم قارچی به علت اختلال حاصله در دستگاه ایمنی، بیشتر به بیماری های گوناگون مبتلا می شوند و عموماً شناسائی نقش این سموم در روند بیماری های ایجاد شده در خفای سایر عوامل مربوط به وقوع بیماری، بسیار مشکل می باشد. بیشتر تحقیقات، موید تأثیر سموم قارچی بر ایمنی سلولی می باشند هرچند تأ ثیر آنها بر ایمنی هومورال، نفی نگردیده است.
معمولاً حیوانات جوان، بیشتر در مقابل آسیب های ناشی از این ترکیبات قراردارند که با ظهور علائمی همچون اختلالات گوارشی، کم خونی، زردی، کاهش غذای مصرفی و بهره وری، خود را نشان می دهد.
اختلال در دستگاه گوارش ،جلوگیری از فعالیت سیستم ایمنی ،کاهش تولید مثل ، افزایش ضریب تبدیل غذا ،کاهش شیر وتخم مرغ ،کم خونی ،یرقان وکاهش رشد می باشد.
ایجاد سرطان توسط افلاتوکسین به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است وکبد اندام اصلی است که در بیشتر گونه ها آسیب می بیند .
نتایج حاصله از این مطالعات حاکی از آن است که افلاتوکسین های 1 B ،M1،G2 باعث ایجاد انواع سرطان در گونه های مختلف حیوانات می شوند. در حیواناتی که تحت تاثیر افلاتوکسین قرار گرفته اند،اشتها کم شده، تلفات ناشی از این سموم قابل مشاهده است .در حالیکه علائم بالینی در گوساله وگاوها وقتی ظاهر می شودکه به ترتیب میزان PPB 150 و PPB ۶۰۰ افلاتوکسین را دریافت کرده باشند.
در شکل حاد بیماری علائمی نظیر بی حالی ،درد ناحیه شکم ،اسهال ، RECTAL PROLAPSE وسرانجام مرگ مشاهده میشود . در شکل مزمن علاوه بر ضایعات کبدی ،کاهش رشد ،کاهش راندمان تغذیه ،ضایعات کلیوی ،اختلال در متابولیسم پروتئین هاوچربی ها دیده شده است
آفلاتوکسین ها می توانند نکروز حاد ،سیروز وتومورهای کبدی ، را در گونه های مختلف حیوانی ایجاد کنند به عنوان مثال افلاتوکسین B1 در بسیاری از گونه ها شامل پستانداران ،پرندگان ، ماهیها جوندگان سرطانزا می باشد.
براساس تحقیقات بعمل آمده LD50 سم برای اکثر گونه ها MG/KG ۱۰ - 5 گزارش شده است .افلاتوکسین ها در کبد حیوانات متابولیزشده وغلظت زیاد آن می تواند باعث بیماریهای کبدوسرانجام مرگ حیوان شود.امادر غلظتهای کم می تواند عوارض گوناگونی مانند ایجاد نواقص مادرزادی ،خونریزی در عضلات وکاهش فعالیتهای سیستم ایمنی را در بر داشته باشد.
در تابستان به دلیل گرما، رطوبت و عفونت ناشی از حشرات و یا در مناطق بی نهایت سرد که تفاوت درجه دما در روز و شب به مثبت و منفی هشت می رسد، به دلیل برخی از اختلالات متابولیسمی، تغذیه نامناسب شروع می گردد که باعث بالاتر رفتن مرگ و میر حیوانات، بالاتر از حد متوسط میگردد و چون حیوانات به این شرایط عادت ندارند، مدفوع آنان سفت یا اسهالی می گردد که منجر به سقط جنین، کاهش تولید تخم مرغ یا شیر و آلودگی به توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می گردد. به دنبال آن تغذیه ضعیف انجام می گیرد، اختلالاتی در متابولیسم و تولید مثل جانور رخ می دهد و مرگ و میر زیاد می شود. اندام ها صدمه می بینند، تومور ظهور می کند، کبد، کلیه، پانکراس و غدد لنفاوی آسیب دیده و جهاز هاضمه نکروزی می شود و دهان حیوان زخم بر می دارد. تولید تخم مرغ و شیر پائین آمده و آلودگی سرایت می کند.
توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می توانند به صورت مستقیم باعث ایجاد بیماری در دام و پرنده گردند و به صورت حاد عوارض بیماری را می توان مشاهده کرد و یا می توانند با کاهش فعالیت سیستم ایمنی، دام و طیور را نسبت به عوامل بیماری زا حساس کنند و یا از طریق وارد شدن به چرخه غذای انسان از طریق شیر، گوشت و تخم مرغ، باعث ایجاد خطر برای سلامت انسان گردند.
تأثیرات آفلاتوکسین ها بر حیوانات بسته به غلظت و طول مدت تماس و گونه نژاد و جیره، متفاوت خواهد بود. مقادیر بالای این سموم کشنده و مقادیر متوسط آن مسمومیت مزمن و تماس مکرر و مداوم با مقادیر پائین آن، می تواند به بروز سرطان کبد، منجر گردد. از میان سموم قارچی، آفلاتوکسین ها به واسطه گستردگی فراوان در طیف وسیعی از غذاها و خاصیت بالقوه سرطان زائی در انسان، بیشترین توجه را به سوی خود جلب نموده اند.
آفلاتوکسیکوز حاد در گاو کاملاً شناخته شده است و علائم درمانگاهی از جمله کاهش اشتها،کاهش شدید تولید شیر،کاهش وزن و آسیب های کبدی را بروز می دهد. همچنین آفلاتوکسیکوز مزمن در گاوهای شیری و گوشتی باعث کاهش بهره وری جیره، تضعیف ایمنی و کاهش توان تولید مثل می گردد که اثرات اقتصادی زیان باری را به همراه دارد. لازم به ذکر است که آفلاتوکسین مصرفی در گاوهای شیری از طریق شیر حیوانات دفع می شود.
آفلاتوکسیکوز در طیور
آفلاتوکسیکوز در طیور، ضررهای اقتصادی فراوانی به همراه دارد و علایم درمانگاهی آن شامل بی اشتهائی، کاهش وزن گیری، کاهش تولید تخم مرغ، خونریزی، تلفات جنین ها و افزایش حساسیت در برابر عوامل استرس زا ی محیطی و میکروبی می باشد.
آفلاتوکسیکوز در جوجه های گوشتی عمدتاً به شکل مزمن بروز کرده و باعث تأخیر در رشد، کاهش وزن بدن، افزایش ضریب تبدیل غذائی، فلجی و لنگش می گردد. مسمومیت با آفلاتوکسین در مرغ های تخم گذار و مرغ های مادر همیشه با علایمی مثل کاهش تولید، کاهش اندازه و وزن تخم مرغ و کاهش مصرف غذا، همراه می باشد. همچنین در مرغ های مادر، شاهد کاهش تفریخ تخم مرغ ها خواهیم بود. به دنبال مسمومیت با آفلاتوکسین، کبد متورم و رنگ پریده و کلیه ها متورم و پرخون به نظر می رسند. تیموس و بورس تحلیل رفته و خونریزی نیز بر روی عضلات ران دیده می شود. همچنین میزان کلسترول، گلوکز، کلسیم، فسفر و آهن خون نیز کاهش خواهد یافت.
در پرندگان، اقدام برای آمیزش ممکن است پس از خوردن حتی مقدار متعارف از توکسن دچار اختلال گردد. سموم قارچی و متابولیت های آن وارد تخم مرغ می شود که در این صورت در واحدهای مادر روی توانائی تفریخ اثر منفی می گذارد. در چنین مواقعی به نظر می رسد که انگار تخم مرغ ها بدون نطفه بوده اند.
مصرف جیره آلوده به سموم قارچی در طیور، منجر به سندرم هموراژیک و تأثیر بر خونسازی گردیده که این سندرم با وقوع ضایعات هموراژیک گسترده در اندام های حیاتی و عضلات بروز می نماید. رنگ زرده تخم مرغ و پوست، تحت تأثیر هایپوکاروتینوئیدهای تولید شده از توکسین ها می باشند.
آفلاتوکسین ها همچنین سبب کاهش فعالیت های بسیاری از آنزیم های مهم در هضم نشاسته، پروتئین، چربی و اسیدهای نوکلئیک در طیور گوشتی می گردد. کاهش فعالیت آنزیم های آمیلاز، تریپسین، لیپاز ،RNA آز و DNAآز ، به سوء هاظمه در طیور منجر می گردد.
همچنین ثابت گردیده که ترکیب توکسین ها در سطوح مسمومیت پائین، می تواند سمی تر از یک سم تنها در درصد بالای مسمومیت باشد.
مایکوتوکسین ها منجر به تضعیف سیستم ایمنی بدن گردیده و مسائل ثانویه از قبیل کاهش اثردهی واکسن ها و تضعیف حیوان در مقابله با باکتری هایی مثل سالمونلا و ائی – کلای و غیره می گردند. تغییرات در درجه حرارت، رطوبت، اکسیژن و وجود مواد غذائی باعث افزایش مایکوتوکسین ها می گردند.
فوزاریوم ها از دسته قارچ های ساپروفیت موجود در طبیعت می باشند که توانائی رشد و تولید انواع توکسین را بر روی غذاهای انسانی و حیوانی به خوبی دارا می باشند. توکسین های تولیدی توسط فوزاریوم ها، اغلب به صورت مایکوتوکسین های ترایکوتسنی ( trichotecene poisoning ) و غیر ترایکوتسنی دسته بندی می شوند. ترایکوتسن ها عمدتاً سبب ایجاد نکروز و خونریزی در دستگاه گوارش، وقوع روندهای رزاسیون در مغز استخوان و طحال و نیز تغییراتی در اندام های تناسلی و تضعیف سیستم ایمنی، می گردند.
در حیوانات، مصرف جیره های آلوده به این توکسین ها منجر به پائین آمدن دامنه رشد، اختلالات سیستم عصبی، تحریک دستگاه گوارش و خونریزی مشخص می شود. همچنین نازائی در برخی حیوانات گزارش شده است. میزان مصرف کم آنها در طولانی مدت، تضعیف سیستم ایمنی میزبان را به همراه دارد. حضور فوزاریوم های توکسین زا در دانه های ذرت استان های مختلف ایران به اثبات رسیده است. در حال حاظر درایران، جیره های دام و طیور در معرض آلودگی جدی با این توکسین ها می باشند.
زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها
زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها شامل حسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپروری ،تلفات دام وطیور ،زیانهای وارده به محصولات کشاورزی ،شیوع بیماریهای دامی در دامداریها ومرغداریها ،ضعیف شدن سیستم ایمنی دامها ،کاهش رشد وتولید ،افزایش ضریب تبدیل مواد غذائی ،هزینه های برنامه ریزی جهت کاهش خطرات می گردد.
تأثیر سموم قارچی بر حیوانات بیشتر جنبه اقتصادی دارد که شامل کاهش بهره وری تولید، کاهش میزان وزن گیری، کاهش قابلیت بهره وری جیره، کاهش تولید شیر و تخم مرغ و افزایش موارد وقوع بیماری ها به علت تضعیف سیستم ایمنی و صدمات جدی بر اندام های حیاتی بدن و اختلال در کارکرد دستگاه تناسلی و همچنین سرطان زائی به همراه سایر اثرات نامطلوب احتمالی می باشد
سالیانه یک چهارم محصولات تولید شده، تحت تأثیر سموم قارچی قرار می گیرند. ضررهای ناشی از این سموم تنها به کاهش در تولید محصولات دامی و کشاورزی خلاصه نمی شود بلکه با توجه به هزینه اجرای برنامه های کنترلی مربوط به سموم قارچی، هزینه های عمومی کلانی را بر جامعه تحمیل می کنند
براساس گزارشات سازمان FAO سالیانه ۲۰% از محصولات غذائی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می شوند که در این آلودگی افلاتوکسین ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند .همچنین میزان زیانهای ناشی از حذف مواد غذائی آلوده وخسارات وارده به محصولات کشاورزی آمریکا در هر سال ۱۰۰میلیون دلار اعلام شده است.
بر طبق بررسیهای بعمل آمده توسط CDC ( CENTER DISEASE CONTROL ) و FDA ۱۴-۳ درصد از جمعیت آمریکاسالیانه به مسمومیت غذائی مبتلا می شوند که از این تعداد تقریبا ۹۰۰۰نفر در سال در اثر مایکوتوکسین ها وباقیمانده های داروئی ،مواد شیمیائی کشاورزی وهورمونهای از بین می روند.
بنابر آنچه ذکر گردید در حال حاضر پیشگیری وخنثی کردن این سموم در خوراک دام وانسان از مسائل مهمی است که صنایع غذائی دنیا باآن روبرو است وبایستی جهت حفظ بهداشت وسلامتی افراد جامعه با برنامه ریزیهای دقیق نسبت به حذف آنها از مواد غذائی اقدام نمود.
روشهای خنثی سازی افلاتوکسین:
برای خنثی کردن ویا کاهش میزان سم افلاتوکسین روشهایی زیر پیشنهاد گردیده است.
۱- جداسازی فیزیکی
۲- غیر فعال کردن توسط حرارت
۳- پرتونگاری
۴- استخراج توسط حلال
۵- جذب از محلول
۶- غیر فعال کردن توسط میکربها
۷- تخمیر
ازبین روشهای یاد شده ،روشهای شیمیائی به عنوان استراتژی اصلی جهت خنثی سازی به کار می رود. مواد مختلف شیمیائی جهت غیر فعال کردن افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفته اند.محققین پس از بررسی ومطالعه به این نتیجه رسیده اند که بیشترین مواد به دلیل ایجاد باقیمانده در مواد غذائی،ایمنیت لازم راندارند.
دربین این مواد آمونیاک وبی سولفیت سدیم اشکالات فوق را نداشته لذا جهت خنثی سازی ویا کاهش سم قابل استفاده می باشند.
تحقیقات اخیر نشان می دهد که مواد مغذی موجود در جیره شامل پروتئین ها،چربی ها ،ویتامین ها ،عناصر کمیاب ،مواد افزودنی نظیر آنتی بیوتیکهاومواد نگهدارنده باعث کاهش اثرات سمی افلاتوکسین می گردد.
لذا جهت خنثی کردن اثرات افلاتوکسین روشهای جدیدی مورد مطالعه قرار گرفته است که در این روشها مواد جاذب غیر آلی که به جاذبهای شیمیائی معروف هستند به جیره غذائی حیوانات اضافه می شوند.یکی از این مواد
HYDRATED SODIUM CALCIUM ALUMINOSILICATE ) HSCAS )می باشد که ضمن اتصال به ملکولهای افلاتوکسین ،آن را بی حرکت کرده واز جذب آنها توسط بدن جلوگیری می کند.
بر اساس بررسیهای صورت گرفته موادی مانندSODIUM ALUMINIUM SILICATE BENTONITES , می توانند با بعضی از افلاتوکسین ها متصل شده واز جذب آنها جلوگیری کنند. موادی مانندMOS ( MANNAN OLIGO SACHARIDES ) که از سلولهای مخمر تولید مشوند ممکن است در کاهش اثرات سم تاثیر داشته باشند .به هرحال موادفوق به عنوان مواد افزودنی ضد افلاتوکسین در کشور آمریکا شناخته شده اند.
کربن فعال شده، بنتونیت سدیم و کلسیم، ضد قارچ های شیمیائی و زئولیت طبیعی،جاذب آفلاتوکسین هستند. توسط اشعه UV نیز می توان سموم قارچی را غیر فعال کرد که به خاطر هزینه زیاد، اقتصادی نمی باشد. همچنین سموم قارچی در دمای 250 درجه سانتیگراد غیر فعال می شوند که حرارت، روش مناسبی جهت پاکسازی جیره دام و طیور نمی باشد. از راه های دیگر، استفاده از مواد و محصولات ضد قارچ است که باید دقت کردقبل از رشد و فعالیت قارچ ها از این مواد استفاده کرد و این مواد تأثیری روی توکسین تولید شده قارچ ندارند.
استفاده از موادی که می توانند توکسین ها را به خود جذب کنند و به صورت غیر قابل جذب از دستگاه گوارش خارج کنند، مثل زئولیت های طبیعی، از جمله روش های کنترل سموم قارچی می باشد. این مواد با ایجاد سطح تماس فعال زیاد و ایجاد بار الکتریکی، باعث جذب سموم قارچی شده و بدون جذب از دستگاه گوارش، دفع می گردند. هر چه این مواد بتوانند سطح فعال بیشتری داشته باشند و بار الکتریکی بیشتری تولید کنند، کارائی آنها را در جذب سموم قارچی افزایش می دهد.
در حال حاضر، اکثر مواد مورد استفاده در خوراک دام و طیور در کشور ما، بخصوص آنهائی که از بنادر مانند ذرت، جو ، پودر ماهی و .... وارد کشور می گردند، هنگام حمل، نگهداری و توزیع، به سموم قارچی آلوده می شوند. خصوصأ آنکه بنادر مهم وارداتی کشور در مناطق گرم، مرطوب و حاره ای قرار دارند که در این صورت مشکلات چند برابر می شود. حین به کاربردن مواد غذائی باید توجه داشت موادی که آلودگی آنها مسلم و قابل ملاحظه است مورد استفاده قرار نگیرد. بکاربردن مواد بازدارند رشد قارچ ها و جذب کننده توکسین های حاصل از آنها، در مواد اولیه مورد استفاده در تهیه دان و در حین ساخت، توزیع و سایر مراحل، از اقدامات واجب به شمار می رود.
شرایط نمونه برداری:
نمونه گیری وآماده کردن نمونه ها جهت آزمایش از اهمیت ویژه ای برخوردار بوده در غیر اینصورت ممکن است در تشخیص افلاتوکسین اشتباهاتی رخ دهد .باتوجه به این موضوع طرحهای اختصاصی وگسترده ای جهت حذف این سموم وبعضی از مواد غذائی نظیر ذرت ،بادام زمینی وآجیل ها تدوین شده است .
در نمونه گیری باید ابتدانمونه های اولیه از محموله های مورد نظر برداشت شده وپس از اینکه به طور کامل مخلوط شد،نمونه نهائی اخذ گردد.
تمام روشهای آزمایش شامل سه مرحله است :
۱- استخراج
۲- خالص سازی
۳ - تعیین میزان سم
اخیرادر مرحله دوم ، توسط روش استخراج فاز جامد ،مواد اضافی به منظورخالص سازی جداشده ودر مرحله آخر برروی عصاره حاصله آزمایشا ت لازم انجام ومیزان سم مشخص می گردد.
آزمایشات_ TLC,LC از رایج ترین روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص افلاتوکسین در مواد غذائی است.
اما با توجه به اینکه این روشها پرزحمت ووقت گیر بوده واحتیاج به دانش وتجربه زیادی دارد وهمچنین ممکن است وجود ناخالصیهای حاصله در نتیجه آزمایش تاثیر بگذارد لذا امروزه روشهای آزمایشگاهی جدیدی که براساس آنتی بادی های اختصاصی طراحی شده ،مورد استفاده قرار می گیرد.
این آزمایشات شامل ELISA ,ICA,IMMUNE ASSAY،(می باشند وبراساس ترکیب آنتی بادی ها وافلاتوکسین پی ریزی شده اند.
در سالهای اخیر WILD و همکاران برای تعیین میزان افلاتوکسین B1 ازروش ELISA استفاده نموده وتوسط این روش وجود افلاتوکسین B1 را درنمونه های ادرار اخذ شده از انسان تائید کرده اند.
آنها پس از آزمایشا ت متعدد نتیجه گرفتند که وجود ترکیب DNA وافلاتوکسین در ادرار باوجود این ماده در غذا هماهنگی داشته واندازه گیری آن در ادرار مناسب ترین روش برای اندازه گیری سموم مذکور در غذا وجیره می باشد.
افلاتوکسین ها به طور غیر قابل اجتنابی خوراک دام وانسان را آلوده می سازند. سازمان غذا وداروی آمریکا ( FDA) در خصوص میزان مجاز افلاتوکسین ها در غذای انسان ودام به منظور حذف اجناس تقلبی وآلوده، دستورالعمل هائی را تدوین کرده است .
این سازمان حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین ها را در خوراک انسان ودام PPB ۲۰ ودر شیرخام PPB ۵ اعلام نموده است
چنانچه میزان افلاتوکسین شیر خام کمتر از PPB ۳ باشد در حد ایده آل می باشد.
حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین در خوراک دام ویاشیر که مخاطره ای برای انسان ایجاد نمی کند را ACTION LEVEL می نامند .
همچنین اگر میزان افلاتوکسین شیر بیشتر از 5 PPB باشد قابل مصرف نبوده وباید معدوم گردد.
مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در طیور
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp...es/aflatox.jpg
مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در گاو
http://www.farsvet.ir/icarusplus/exp...mages/cow1.jpg
عوامل موثر بر طول عمر مفيد گاو شيري
روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند: ۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیا کلای و ویروس ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز ۲) اطمینان از سلامت وبهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن ۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز ۴) غذای تازه تمیز وبا کیفیت ۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه
الف) مرحله ی تولد تا از شیرگیری
مدیریت گوساله هادر سه ماه اول بسیار مهم است زیرا در این مدت حیوان دوره ی تولد،ارتباط با محیط مصرف آغوز وشیرخوارگی را تجربه می کند. از طرف دیگر وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در این دوره ازجنبه های حائز اهمیت می باشد که شامل توانائی جذب مولکولهای درشت ایمنوگلوبین در روده ، توانائی هضم بالای چربی و ساکارید ها بدون عارضه ی متابولیسمی، مستعد بودن حیوانبه عفونت های روده ای و اسهال و تغییرات معنی دار درشکل ، حجم و ترکیب مواد مغذی و عادت یافتن سیستم بدن باآن می باشد.
زایمان گاو و مراقبت از گوساله :
در صورت رعایت اصول انتخاب اسپرم و تغذیه مناسب، زایمان طبیعی خواهد بود. نکته ی اساسی و حیاتی درمورد گوساله در ۱۵ دقیقه ی اول بعد از تولد است که رفلکس تنفسی باید فعال گردد و گوساله باید خشک شود؛ درصورت زایمان طبیعی و عدم شیوع یون گاو باید خود این گاو با لیس زدن گوساله انجام دهد. گوساله ۷۲-۲۴ساعت زمان لازم دارد تا به حد آستانه ی تنظیم دمائی بدن برسد (۳). تا ۶ ساعت اول بعد اززایمان جذب ایمنوگلوبین حداکثر است ودر این مدت تا۵ درصد وزن بدن و در روز اول تا ۱۰- ۸ درصد وزن بدن باید آغوز بخورد(به دلیل اهمیت آغوز توصیه شده که درصورت امتناع گوساله با لوله یمری آن را به صورت اجباریخورانده شود) مدت خشکی مادر ،کیفیت تغذیه ی آن از لحاظ سلنیوم ویتامین های A ، Eو K ، سن مادرومیزان ایمن زائی درآن زمان مصرف آغوز توسط گوساله در کیفیت عملکرد آغوز موثر است، میزان ایمنوگلوبین در شیر مادر از ۲۲تا ۵۰ میلی گرم در میای لیتر متغیر است(۳). مصرف آغوز علاوه برایجاد ایمنی غیر فعال(میزان۱۰۰ گرم) برای گوساله به دلیل غنی بودن از ویتامین ها ،انرژی ، پروتئین ، عوامل محرک رشد نا شناخته و هورمون ها ، باعث بالارفتن بنیه ی عمومی گوساله میشود و به عنوان پایه و زیر بنای دام درکل زندگی محسوب می شود. درمورد گوساله های متولد شده از سخت زائی راباید توجه ویژه کرد چون از یک طرف به علت ضعف مادر توانائی لیسیدن ساقط می شود واز طرف دیگر به دلیل تاخیرزایمان تنفس گوساله از مایعات رحمی رفلکس تنفس فعال نمی شود وباید با سر و ته کردن گوساله وخارجکردن مایعات آن را فعال کرد. قطع بند ناف ازاعمال حیاتی است که محل قطع و نحوهضدعفونی آن برای سلامت گوساله مهم است. خوراندن بیش از حد آغوز باعثناراحتی گوارشوبالطبع آن باعث بروز اسهال وبه هم خوردن توازن گوساله می شود.
جایگاه تمیزبرای گوساله از موارد تاثیر گذار در سلامت آن است و احتمال ایجاد عفونترا کاهش میدهد. تغذیه ی آغوز ۲-۱ روز اول طول می کشد بعد از آن تغذیه ی شیر شروع می شود . باتوجه به اینکه قیمت شیر کامل بالاست برای بالا بردن سود می توان تمام یا بخشی از آنرا با جانشین شونده ی مناسب جانشین کرد که به قیمت شیر ، قیمت جانشین شونده ،ارزش غذائی آن ، میزان آغوز و شیرهای دور ریختنی ( شیرهای و آلوده و غیرقابل استفاده توسط انسان) بستگی دارد. در مورد گوساله های ماده توصیه می شود که در ۳ هفته ی اول از شیر کامل تغذیه کنند که واین به به علت این است که مادران و مولدین آینده گله خواهند بود . شیر اورام پستانی نیز تنها باید به گوساله های نر داد . در صورتی که امکان جداسازی گوساله های ماده از همدیگر وعدم مکیدن پستانهای هم و جود داشته باشدمصرف شیر اورام پستان مانعی ندارد. در صورت تغذیه ی جانشین شونده باید به احتیاجات مواد معدنی،ویتامین ها و ... توجه شود. جیره های استارتر را می توان از هفته ی دوم به بعد در اختیار گوساله گذاشت. در مورد مصرف علوفه هم اختلاف نظر وجود دارد. ازجنبه ی افزایش حجم پیش معده و تحریک نشخوار و هضم صحیح (زمان ماندگاری ) و قیمت خوراک مفید است از طرف دیگر با توجه به غیر فعال بودن شکمبه در ابتدا و عدم هضم فیبر و ایجاد مشکلات، زیر۸ هفته توصیه نمی شود مگر مقدارکمی برگ یو نجه با کیفیت که دراستارتر گنجانده می شود(۳).
گوساله ها برای استفاده از علوفه و مواد متراکم نیاز به فلور مناسب شکمبه وپرزهای گسترده جهت جذب دارند . غلات با ایجاد اسید های چرب فرار بوتیرات و پروپیو نات باعث گسترش پرز ها و بالا رفتن قابلیت جذب اسید های چرب فعال می شوند. ایجاد بوتیرات و پروپیونات در اثر تخمیر مناسب ناشی ازفلور میکروبی مناسب ایجاد می شود واین مجموعه هضم و جذبرا افزایش داده ودر نهایت رشد گوساله را افزایش می دهد.
مصرف آب ودر اختیار گذاشتن آب در کنار شیر یاجایگزین شیر باعث افزایش ماده ی خشک مصرفی می شود. البته ممکن است که گوساله که به طور آزادانه آب در اختیار دارد بیش از مورد نیاز آب مصرف کند ودر فرآیند لخته شدن شیر مشکل ایجاد کرده وموجبات اسهال را فراهم کند.
با توجه به قیمت بالای موادمغذی مصرفی گوساله ها سعی بر این است که گوساله در حد نیاز رشد مناسب تغذیه شود ومصرف بیش از حد آن باعث چاقی می شود و قابل قبول نخواهد بود.زیرا از یک طرف هزینه ی تمام شده ی پرورش بالا می رود واز طرف دیگربا توجه به پروسه ی از شیرگیری امکان ازخوراک افتادن واز بین رفتن این هزینه ها بیشتر خواهد بود مضاف بر آن باتوجه به هزینه ی رشد پائین دربعد از شیرگیری به صرفه تر است که حتی المکان به آن دوره موکول شود.
از شیرگیری گوساله ها و تبدیل خوراک مایع به جامد و تغییرکیفیت ماده ی خوراکی می تواند گوساله ها را با مشکل مواجه کند که باید با سیاست هائی نظیر حذف تدریجی شیر و تامین احتیاجات به طور کامل از مواد خو راکی می توان این استرس را به حداقل رسانید گفته می شود که گوساله زمانیکه ۱ درصد وزن بدن ، ماده ی خشک مصرف کند می تواند از شیر گرفته شود که مو ثر از حجم پیش معده، کیفیت پرزهای آن و فلورمیکروبی آن است.
عوامل موثر بر مرگ ومیرگوساله ها:
▪ اسهال
چیزی حدود ۵-۷ درصد گو ساله ها تا پایان دوره ی پرورش تلف می شوند(۳) که متاثر از عوامل تغذیه ای، محیط و پاتوژنیک است که رقم قابل توجه و تعیین کننده دراقتصاد گاوداری می باشد . علاوه بر مرگ و میر ،هزینه های درمان و باز گرداندن دام به حالت اول نیز هزینه ی قابل توجه را به خود معطوف میکند.عنوان شده اسهال در سال ۱۹۹۱ ،۲۵۰میلیون دلار برای صنعت گاو شیری امریکا هزینه به دنبال داشته است.
بخش عمده ای از مرگ و میر در گوساله ها به علت اسهال رخ می دهد که این اسهال می تواند با منشا تغذیه ای و پاتوژنیک باشد. معمو لا عوامل تغذیه به مقدار کمتر باعث کاهش قوام مدفوع نسبت به عوامل پاتوژنیک می شود و قابلیت برگشتبه حالت اول در آنها راحت تر است. گوساله های تازه متولد شده در اثرعواملی مانند ؛محیط غیربهداشتی ، مصرف ناکافی آغوز ،مصرف آغوز یا شیر نا مطلوب یا مصرف بیش ازحد مستعد ابتلا به اسهال شونده میزان شیوع پاتوژن های ایجاد کننده ی اسهال نیز تاثیرقابل توجهی دارد. از گونه های عمومی می توان به باکتری اشریشیا کلای (که در هفته ی اول منجر به اسهال کشنده می شود ) باکتری سالمونلا( از هفته ی اول تا هفته یچهارم عمل میکند ) و ویروس هایرتاویروس و کورناویروس (که به ترتیب از هفته ی اول و دو،سه روز اول اتفاق می افتند و منجر به اسهال آبکی وکشندهمی شوند)اشاره کرد. قبل ازشروع اسهال آگاهیهایی نظیر آرام شیر خوردن و بازی کردن با شیر وعدم تمایل به نوشیدن،خوردن ودراز کشیدن به پهلوی راست و کاهش مدفوع از آن جمله می باشند. بعد از بروزاسهال به علت کاهش آب بدن و دفع الکترولیتهای ضروری وعدم هضم وجذب کافی مواد خوراکی گوساله به شدت احساس ضعف می کند در مواردی هم عامل عفونی واردخون شده وایجاد سپتیسمی می کند که مجموع عوامل فوق سبب مرگ دام می شود ممکن است که دام جان سالم به در برد ولی به تجربه ثابت شده که گاوی که از گوسالگی سابقه اسهال داشته نسبت به گاوهای دیگر در ادامه زندگی آسیب پذیرتر بوده است .
ـ اقداماتی که در زمان اسهال باید انجام داد :
۱) جدا کردن گوساله آلوده از دیگر گوساله ها
۲) جایگزین کردن مایعات با الکترولیت ها جهت بالا بردن قوام مدفوع وتامین نیازدام
۳) مصرف شیر والکترولیت به صورت یک درمیان
۴) با کمک دامپزشک عامل را شناسایی کنیم و از بین ببریم
▪ پنومونی
از موارد دیگر ایجاد کننده مرگ و میر درگوساله ها پنومونی استکه همانآلودگی ریه ها است .
گوسالهها با بینی باز نفس می کشند وسرفه می کننددر ادامه تب دار می شوند واز خوردن غذا امتناع می کنند در صورت عدمرسیدگی در مدت ۴-۳روز تلف میشوند پنومنی با انتقال اجرام بیماری زا از سایر گوساله ها یا گاو هایدیگر منتقل می شود گوساله های که یک بارمبتلا شده اند دچار حساسیت بیشتر اند ونسبت به اجرام دیگر هم آلوده می شوند . قرار دادن در باکس های مجزا،تهویه و رطوبتمناسب مصرف آنتیبیوتیک زیر نظر دام پزشک ودر نهایت تشخیص عامل وفائق آمدن بر آن ازاعمال مفید در مدیریت پنومونی میباشد .
ـ روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:
۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیاکلای و ویرو س ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز
۲) اطمینان از سلامتوبهداشتزایمان و تدابیر ویژهدر زمان آلودگی به بدن
۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دوروز
۴) غذایتازه تمیز وبا کیفیت
۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهرهمندی از هوای تازه
ب) عوامل موثربرطول عمرمفید تلیسه ها (از۶ ماه به بعد)
سالانه۳۵-۲۵درصدگله های شیری حذف می شوندوبرای حفظ گله دوشا بایدجانشینهای آنها ازبین تلیسه های موجود درسالقبل انتخاب شوند پس بایددرنظرداشت که هرگونه فعالیت وشدت وضعف مدیریتیدراین زمانبه طورغیرمستقیمبرعملکردتولید ی اثرمعنی داری خواهدگذاشت عنوان شدهکه۲۰-۱۵درصدهزینه های تولیدشیرمربوط به تلیسه های جایگزیناست وبایدتلاش شودتاحتیالامکانتلیسه های باوضعیت بدنی مناسب،زایش درسن قابل قبول وسلامت داموتولیدگوسالهوشیرمناسب درزایشاول وهمینطوردرزایش های بعدی ایجادکرد وهرگونه آثارمثبت ومنفیدرزمان تولید میتواند ناشی ازدوران تلیسگیباشد.در استراتژی پرورش تلیسههابایدامادگی برای تلقیح درسن۱۵-۱۳ماهگی شودکه دام بایدبه۶۰درصدوزنبلوغ جسمیخودرسیده باشد.ارتفاعازجدوگاه۱۳۰cmود رای امتیازبدنی ۳باشد.دررابطه باامتیازبدنیبایدسعی شودکه گوساله هاازابتداچاق نشوندودرحداحتیاج،انرزی وپروتئینمصرف کند.چاقیباعث افزایش حجمچربی بدن واگرهمراه عدم تامین پروتئین مطلوب باشدسبب کوتاهی قد عدمرشداستخوان لگن وتوسعه اندام های تولیدمثلیمی شودکه سن اولین تلقیح راافزایش میدهد(باوجوداینکه وزن بدن به حدمطلوب رسیده ولی این وزن ناشیازذخائرچربی است.)ازطرفدیگرچربی بانفوذدرغددپستان ممانعت فضایی برای توسعه مجاری شیری درآنوکاهش تولیدپساززایش میشود.درصورت آبستنی،زایمان بامشکل مواجه می شودواحتمال ناهنجاری پساززایمان نیزبالامی رود.ازطرف دیگرباتوجه بههزینه بالای خوراک مصرف وعدم نیازدامبه این مقدارخوراک بارهزینه مضاعف به بدنه پرورش وارد می شودکه قابلقبولنیست.تغذیه ناکافی نیزباعثعدم رشد و سلامت کافی وکاهش طول عمر مفیددام میشود.بایدبااستفاده ازجداول استاندارد احتیاجات دام رابهبهترین نحوبراوردکرد.ازمیانمراحل مختلف تغذیه مرحله تلقیح تازایش یکی ازبخش های مهم تغذیهتلیسه هاست که بایددرهنگام زایمانباامتیازبدنی۳.۷۵-۳.۵داشته باشیم.ازطرفدیگراحتیاجات آبستن دراواخرآن بایدمنظورشودهمچنین تغذیه مناسب قبلاززایش جهت عادتدهی به مصرفمیزان مناسب کنسانتره بعدازایش وهمینطورتامین کلسیم وسایرعناصروویتامینهای ضروری برای تولیدآغوزوشیروسلامت داملازم است.
عوامل موثر برسلامت تلیسهها
تلیسه ها به دلیل عدم تولید شیر کمتر با نوساناتمتابولیسمیمواجه اند وبا یکمدیریت مناسب می توانند به راحتی این دوره را طی کنند ؛ این موضوعگا ها باعث بی توجهی پرورش دهندگان وبا سوءمدیریت هایی که روی آنها انجام می دهندباعث ایجاد مشکلات در آنها می شوند که نتایج آن در زمان تلیسه گیوتولیدمواجه پرورشدهندگانخواهد شد از مهمترین موارد بحث جایگاه است که به دلیل مسائل رفتاری وجلوگیری از آسیب دیده گی ها وارائه ی مدیریتخوب تغذیه توصیه می شودکه این دام هادر گروه های با حداقل اختلاف سنی ممکن دسته بندی شوند
تمیزی و خشکی بستر تلسیهها ، وجود گل ولای در بستر و چسبیدن آن بهبدن گوساله باعث کاهش سرعت رشد و تعویقزمان اولین زایش می شود و دام را به بیماری انگلی مبتلا می کند و ازطرف دیگر باعثتخریب فیزیکی وپاتوژنیک اندام های حرکتی وسمها می شوند
مشکلات ورم پستان نیزاز مسائلی است که از دوران تلیسه گی شروع می شود و در دام های بالغ خودرا نشان میدهد که بخش مربوطتوضیح داده خواهد شد. از مسائل مهم تاثیر گذار در دورهانجامواکسیناسیون است که طبق پروتوکل های منطقهای وعلمی اجرا می شود داده خواهد شد.
ج) عوامل موثر بر طول عمر مفیدگاوهایشیری در مرحله ی تولید
با پیشرفت صنعت گاوشیری وافزایش پتانسیلتولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاترمی رود و از جمله یآن حساسیت ها نسبت به بعضیمتابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایشمتابولیسم بدن ایجادمی شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادلخارجمی شود و باز گرداندن آنبه شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتیکه در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ میدهد می تواند زمینه سازخروج ازتعادل متابولیتی باشند . با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی ازاحتیاجات دام در این دوره کاسته می شود وحجم خوراک ونوع مواد خوراکی تغییر می کندو اوج آن در دوره ی خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندامهای وابسته باسطح و کیفیتخوراک آدابته می شوند .
زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطحمتابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد واز مقدار مصرفی خوراک کاستهمیشود بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. درادامه حیوان آدابته به خوراککموتولید رو به افزایش مواجهاست که نیاز غذای ی بالایی را می طلبد میزان تولید تا ۶۰روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک ۸۰-۷۰روز طول می کشد تا به اوجخودبرسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموعاین عوامل باعث می شود کهاکثر بیماری های متا بولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آنرخ دهند.
تغییرات دما و کیفیتبستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوعجیره نویسی وتامین احتیاجاتحیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی وگرفتن قدرت انتخاب از گاو ازمواردی که درکنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود
نکته ی حائز اهمیت وابستگی این ناهنجارها به یکد یگر است که ممکن استدر گاو درواحد زمان به تعدادزیادی از آنها مبتلا شوند که معمو لا ابتلا به یکی ا زآنهازمینه ی مبتلا شدن به سایرین را ایجاد میکند .
نکته ی دیگر این استکه تغییراتمتابولیتی در بدن بهصورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابلرویت می شود وممکن است درصد بالایی از گلهدر اندازه گیری متا بو لیت خون غیر نرمالنشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگشدام ایجاد تغییراتنامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند .
بیماریهای متابولیکی مهم:
۱) تب شیر
در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهشاشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدمموبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷).
که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله یدوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بیتوجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسیتلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.
۲) کتو زیس
عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد کهمقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهشگلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشیاز لیپیدهایی که موبیلیزه شدهاند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و اینبه علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه یاین فعل و انفعالات بالا رفتن اجسامکتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعتلاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهدهمی شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجیمی توانند زمینه ساز کتوز شوند
۳) سندروم کبدچرب:
در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شدهاز بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .
۴) جفتماندگی :
جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .
دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اولاینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زاییطبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی کهگوساله زودتراز این ۵ روز بهدنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیفانقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند.
۵) جا به جایی شیر دان
محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماهاخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمیفضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپحرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی اینعارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهایزایمان کرده ویاکمبود علوفه یحجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپاست . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوانرا خواهد کشتاین عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.
۶) اسیدوز
یکی از ناهنجاری های شایع در صنعتگاوشیری است که به علت مصرفزیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیحرا انجام می دهندبه اندازهی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعثکاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خونمنتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوانمیشود
مجموع راههای مدیریتی جهتبه حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک واثرات آن:
کاهش میزانکلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ بههور مون) از روده واستخوان درحد ۵۰ گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرفآن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برایاسیدی کردن روده وبرای بالا بردن ظرفیتموبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد ۵۰ گرم در روزاست.
- کنترلامتیاز بدن گاو در دوره ی خشکی و جلو گیریاز چاق شدن بیش از حد (بالاتر از۳/۷۵ )،مصرف ۴-۳ کیلوکنسانتره در دوره ی انتقال ، مصرف خوراک با کیفیت جهث بالا بردنمقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg ۶ به مدت ۱۰-۲ روز قبل اززایمان.
- بهحداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه دراوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی( تغییرات امتیاز بدنی در دوره ی خشکی در دامنه ی ودر دوره ی بالانس منفیحداکثر تا ۱- بایدباشد)
- تغییرات تدریجی جیرهی خشکی به جیره ی تولید و تامین حجم کافیعلوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان ، و مصرف کنسانترهجهت آدابتهکردن فلور و پرز هایشکمبه .
- ابعاد علوفه از ۲.۵ سانتی متر نباید کمتر باشد ،مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد ، گرسنگی دادن به گاوبه دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع ومشکلات هضم خواهد شد.
لنگش :
به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما بهطورجداگانه و مفصل تر به آن میپردازیم زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتنمی شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار میگیرد؛ کمتر به سمت آخور وآبشخور می رود رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است ایستادن برایاو مشکل است ونمایش فعلی برایاو به حداقل می رسد . و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن وتولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابدو با توجه به فراوانی آن می تواندتاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد . در یک مطالعه درانگلستان۵۵ درصدگاوها لنگبودند و در امریکا سالیانه هر کله ۱۰۰ راس ۱۷۵۰ تا ۳۷۵۰ دلار برای لنگشمی پردازند(۸) .
لنگش مجموعه از ادم ، خونریزی و مرگ سلولی در بافتپوششی استکه مجموعه از اینعوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولیمی تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سماز بخش های زیرین خود محافظت می کند وبرداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود .
ممکن است لنگیدن دام به علت مشکلدر بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضربخوردگی وشکستگی های که در پاهای جلویی وعقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یابه علت کمبودعناصر معدنی موجوددر استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقالو جایگاه شیر دوش نامناسب باشد .
مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد :
۱) آلودگی به عواملعفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم
۲) ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حدسم و سمچینی نامناسب
۳) بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتریهای تولید کننده آن جانشین باکتریهای گرم منفی میشوندو باکتریهای گرم منفی مردهتولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخهیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریبمی شود . این ثخریب باآماسی کهدر بافت مویرگها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگها از سنتز کرایتن جلوگیری میشود.
لنگش درسه تیپ حاد ( بالینی ) که همراهخونریزی ومشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز۳-۱ ماه بعد از ایجاد نوعحاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن ورشد زیاد سم و ظاهر شدن بر آمدگی افقی دردیواره سم و پهن شدن آن همراه است .
مدیریت عوامل مختلف موثربر لنگش
در موردعوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود میتواند لنگش را هم به دنبالداشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتینبه دلیلنقشی که در ساختارکراتین دارند حائز اهمیت است .
در رابطه با عوامل محیطی غیرتغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپاتعیین کنندهمی باشد . به عنوانمثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمانانتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیادمی کند می تواند باعث لنگش شود مصالحکف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است .
با توجه به اینکهعوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دوبار سم گاوها را بازدید و در صورت نیازمورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متواتوازن ومتعادل چیده شود وساختار طبیعییک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشدبا چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن رایکی در میان به حالت اول بازگردانیم درصورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن وبخش های بر آمدهپنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در انجا جانشین میشود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسبباعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوانانگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد .
ورم پستان :
از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورمپستان است در یک مطالعه در سال ۱۹۹۸در DHI عنوان شده که ۱۵درصد موارد حذف مربوط بهورمپستان بوده در زایش سوم این مقدار به ۵/۱۸ درصد می رسد۱۰ . ورم پستان بهعلتالودگی غدد پستانی به عواملعفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس ، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما وکلی فر ها رخمیدهد؛ عوامل عفونی عموما" ازمحیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند کهکلی فرم ها و استرپتو کوکها اینگونهعمل می کنند . ولیمواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس . شاخص ارزیابی ورم پستان ، تعداد سلولهایبدنی است در حالت شدید این تعداد ۰۰۰/۴۶۰با تولید که (۱۷۲۹۹پوند) و۶/۱۴ درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالتپایین ۱۷۵۰۰۰و با تولید بیشتر (۲۱۰۲۱ پوند) و تنها ۳ درصد که مبتلا خواهند بود .
از نظراقتصادی ورم پستان باعث کاهش ۱۰۰۰ پوند شیر در زایش دوم به بعد و ۵۰۰پوند در زایشاول ایجاد خسارتمی کند .
در استراتژیمقابله با ورم پستان باید از زمانگوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی وتولید ادامهیابد و با رعایت اصول بهداشتی ومدریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجراشود .
کنترل در زمانگوسالگی و نلیسگیدر گوساله هایماده : مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریقهمدیگر ویا خود دام توصیه نمی شود . عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلامی کند که ۸۰ درصد عفونت ها را تشکیل می دهدو به طور معمول عفونت هایمزمن ایجاد میکند که شنا ساییآن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر ،کاهش ارزش تلیسه ها ، و ایجاد هزینه هایدرمان قبل از شروع تولید می شود . مصرفآنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است وهزینه کمتراست و باعثدفع آلودگی بیشتر درپستان می شود.
▪ ورم پستان و در دوره خشکی
دوره خشکی از لحاظ تعقیرات بافتی پستان به سه مرحلهتقسیم میشود:
مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال استکه در اینمرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال مییابد که ۲۰-۲۱ روز ابتدایی دوره خشکی استکه غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین ، کازیین و لاکتو آلبومین بهآرامی و لاکتوزبه سرعت کاهش مییابد،وغلظت ایمنو گلوبین و لاکتو فرین افزایش می یابد. لاکتوفرینبا باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتریها دور می کند و با توجه به اینکهدرکلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آاهن رخ می دهد پس نسبتسیترات به آهنبرای ادامه زندگیآنها مهم خواهد بود از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن ومحدودکردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارضسلول های در حال تجزیه اند(زمان تحلیلرفتن و التهاب )حداقل شود.
گاو در این دوره برای ابتلا و وگیری ورم پستان بسیارمستعد است ؛ از دلایل این امر، تجمع و عدمخروج شیر وعدم ضدعفونی شدن سرپستان ها وتراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرفانتی بیوتیک در این زمان بیشترینتاثیر رادارد زیرا از یک طرفعوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدمخروج مایعات (شیر) تاثیر انتی بیوتیک میتواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان ازعفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.
مرحله دوم ،مرحله تحلیل رفتنتدریجی استو مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد اگرتحلیل رفتنفعال ۴-۳ هفته طولکشدو طول دوره خشکی ۶۰-۴۵ روز طول کشداین مرحلهکوتاه مشودو درصورتی که خشکی ۴۰ روز شود دیگر این مرحله رانخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعدمانیاز به ۶۵-۶۰روز خشکی داریم.
در این دوره ایجاد عفونتهای شدید کاهش مییابدو این دوره بالاترینمقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشدمحو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعاتغدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش موادمغذی که باعث رشد باکتریها می شود .
مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترولاستکه دوره انتقال از عدم شیر دهیبه شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفتهقبل از زایشمی باشد ترشحاتمواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالامی رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین وسایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد وپستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود .
تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامینها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورمپستان می شود موادی که عدم تغذیه باعثافزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهایبدنی در شیرمی شود سلنیوم وویتامین E باعث محافظت بافت هااز تخریب اکسیداتیو و تقویت عملفاگوسیتوز می شود .
اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثلبتاکاراتن – ویتامین A ،روی ، مس ، کبالت و ...
▪ تاثیر حشرات در ورم پستان
مطالعاتی در سال ۱۸۸۰اثر حشرات ( مکس ها ) را درانتقال عوامل ایجاد کننده ورمپستان خصوصاً استاف رانشاندادند این حشرات با نشستن روی پستان آلوده و خوردن محتویات آن به صورتمکانیکیعوامل را به پستان سالمگارهای دیگر منتقل می کند و حتی نشان دادند که در صورتی همکه روی سر پستان های تلیسه ها بنشینند میتوانند آنها را مبتلا کنند . تحقیقاتدانشگاه لویزیا نشان داد که در صورتی که خراش و یا زخم در سر پستانهاباشد جذبمگسها با به دنبالدارد که ۷۰ درصد الودگی ها می باشند و با کنترل مگس ها ورم پستاناز ۳/۵۵ درصد به ۶/۵ درصد و استریتو کوک از ۷/۲۰ درصد به ۷/۳ می رسد...
دام آوران
خوراكهاى علوفهاى و كنسانتره اي دام
الف - علوفه ها
هرگونه خوراك گياهى و پرحجم كه ارزش غذايى داشته باشد و خوش خوراك هم باشد، علوفه نام دارد.
يونجه :
اين علوفه ارزش غذايى زيادى دارد. يونجه به عنوان يك غذاى عالى در تغذيه دام به خصوص براى گاو شيرى استفاده مىشود. پروتئين و كلسيم بالاى اين علوفه نشانه مرغوب بودن آن است. زمان برداشت يونجه وقتى است كه يك سوم بوته ها به گل بنشينند. در جيره غذايى گاو شيرى، بين دو تا چهار كيلوگرم يونجه در روز كافى و مناسب است.
علف باغ:
اين علف در تغذيه گاو شيرى و پروارى استفاده مىشود.به دليل داشتن رشته هاى بلند، نشخوار دامها را زياد مى كند. به علاوه در گاوهاى شيرى باعث بيشترشدن چربى شير مىشود. براى جلوگيرى از خارج شدن سريع خوراكهاى آردى از بدن دامهاى پروارى از اين علوفه استفاده مى كنند.
كاهها:
كاهها به علت خشك و پُرحجم بودن، ارزش غذايى زيادى براى دامها ندارد. از نظر ارزش غذايى، كاه جو از كاه گندم بهتر است. همچنين كاه گندم از كاه برنج بهتر است. براى دامهاى سنگين بهتر است كه كاه به صورت رشته هاى بلند باشد. مصرف كاه بايد كم و به مقدار لازم باشد. هر چه مقدار اين علوفه در جيره غذايى دامها بيشتر باشد، جلوى هضم و مصرف بيشتر غذا را مىگيرد. بهتر است كاه را هميشه بعد از خوراكهاى ديگر به دامها داد. اگر كاه و علوفه هاى مانند آن به صورت غنى شده به دامها داده شوند. ارزش غذايى بيشتر مىدارند. براى گاوهاى خشك مى توان مقدار بيشترى از اين علوفه در جيره غذايى قرار داد.
سيلوها: براى استفاده بيشتر و بهتر از علوفه هاى خشك و هضم بهتر اين علوفه ها، آنها را سيلو مى كنند.
ب - خوراكهاى فشرده شده يا كنسانتره دامى
علوفه هاى آردى و خوراكهايى كه داراي الياف كمى هستند را خوراكهاى كنسانترهاى مى گويند. وقتى مقدار مشخصى از ماده اي مانند جو، سبوس، تفاله چغندر قند، كنجاله تخم پنبه را با تكميلكنندههاى معدنى و ويتامينى مخلوط كنند، خوراك كنسانتره تهيه مى شود.
براى برطرفكردن نياز غذايى دامهايى كه توليد بالايى دارند، علاوه بر علوفه بايد مقدار مشخصى از كنسانتره دامى هم استفاده كرد. به گاوهاى بومى و دورگ روستايى كه بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مىكنند، بايد مقدار مشخصى كنسانتره دامى داد.
به دامداران عزيز سفارش مى شود اگر خوراك را از كارخانه خريدارى مى كنند، در هنگام تهيه و مخلوط كردن كنسانتره در كارخانه حضور داشته باشند. به اين ترتيب، مى توانند كنترل كنند كه از هر مادهاى به مقدار مشخص و لازم در كنسانتره مخلوط شده است و جلوى هرگونه تقلب گرفته شود.
براى تهيه كنسانتره به وسيله خود دامدار، مىتوانيد از دستور زير استفاده كنيد. اين دستور براى گاو شيرى كه بين ده تا پانزده كيلوگرم شير توليد مىكند، مناسب است.
مقدار جو سى و پنج تا چهل درصد، سبوس گندم سى تا سى و پنج درصد، تفاله چغندر قند هشت تا ده درصد، كنجاله تخم پنبه پنج تا هفت درصد، نمك نيم درصد و سبوس برنج شش تا هشت درصد بايد باشد. به اين مادهها مقدارى كربنات كلسيم يا دى كلسيم فسفات هم اضافه مى كنند.
نكتههاى مهم در تغذيه مخلوط علوفه و كنسانتره
براى گاوهاى شيرى روستايى كه توليد شير آنان به هفت تا هشت كيلوگرم مى رسد، لازم نيست كه از كنسانتره استفاده كنيد. با علوفههاى مرغوب مى توان نياز غذايى اين دامها را برطرف كرد. ولى براى گاوهايى كه در روز بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مى كنند، بايد از كنسانتره استفاده كرد.
براى اين گاوها در برابر هر يك كيلوگرم شير توليدى، نيم كيلوگرم كنسانتره دامى لازم است. براى مثال اگر گاوى چهارده كيلوگرم شير توليد مى كند، بايد روزانه هفت كيلوگرم كنسانتره به اضافه مقدار لازم علوفه تازه و مرغوب بخورد.
تغيير جيره غذايى دام بايد با احتياط كمكم انجام شود تا باعث كمشدن توليد نشود.
اگر در غذاى دام از ضايعات استفاده مى شود بايد با توجه به نوع ماده افزودنى از مقدار كنسانتره كم كرد.
علوفههاى سبز، رطوبت زيادى دارند. به همين دليل دو تا سه برابر علوفههاى خشك بايد مصرف شوند. اگر بتوان علوفه و كنسانتره را به طور كامل مخلوط كرد، خيلى مناسب است. اگر اين كار انجام نشد، سعى كنيد فاصله زمانى بين تغذيه با علوفه و كنسانتره خيلى كم باشد.
براى بيشترشدن مقدار توليد شيره مى توان تا حدودى از كنسانتره دامى استفاده كرد. مصرف زياد كنسانتره باعث كمشدن چربى شير مىشود. در اين حالت بايد از علوفههاى مرغوب با رشتههاى بلند و كنجاله تخم پنبه استفاده كرد.
دستور تهيه كسانتره براى گوسالههاى پروارى
مقدار چهل تا چهل و پنج درصد جو، سى تا سى و پنج درصد سبوس، ده تا دوازده درصد تفاله چغندر، سه تا پنج درصد كنجاله تخم پنبه، هشت تا ده درصد سبوس برنج را با مقدارى كربنات كلسيم مخلوط كنيد. سپس در اختيار دامها بگذاريد.
فراهمكردن خوراك لازم براى دامهاى مختلف
همه دامها براى توليد بايد انرژى و پروتئين كافى مصرف كنند. مقدار مصرف مادههاى غذايى دامها با هم فرق مى كند.
الف - گاوهاى شيرده: اين گاوها به دليل توليد شير، خوراكهايى لازم دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. مخلوط علوفههايى مانند يونجه خشك با كنسانتره دامى كه انرژى كافى داشته باشند، بسيار مناسب است.
مقدار خوراك براى اين دامها به نوع دام كهبومى است يا دورگ و مقدار شير توليدى بستگى دارد. مقدار ماده غذايى خشك براى گاوى كه دوازه كيلوگرم در روز شير مى دهد و پانصد كيلوگرم وزن دارد، ده كيلوگرم است. دو كيلوگرم از اين مقدار بايد كنسانتره باشد.
در ابتداى دوره شيروارى چون دام وزن زيادى را از دست داده و اشتهاى كمترى دارد، بايد از علوفههاى مرغوب و كنسانتره خوب استفاده كرد. به علاوه از دادن علوفههايى مانند كاه و سبوس برنج بايد خوددارى شود.
ب - گاوهاى خشك آبستن
در آخر دوره شيروارى يعنى سه ماه قبل از زايمان كمكم بايد از مقدار كنسانتره دامى و علوفههاى مرغوب كم كرد. به جاى آن مى توان، خوراكهاى كمارزشتر را در غذاى دام قرار داد. يعنى مىتوان به طور كامل از علوفه استفاده كرد و ديگر به دامها كنسانتره نداد. استفاده زياد از غذاى آردى در گاوهاى خشك باعث چاقى آنان مى شود. در نتيجه، سختزايى و بيشترشدن هزينهها را به دنبال دارد.
دو هفته قبل از زايمان، كم كم مقدار كنسانتره در غذاى دام را اضافه كنيد. همچنين از علوفههاى مرغوب مانند يونجه بايد در خوراك دام استفاده كرد.
ج - گوساله هاى پروارى
سه ماهه اول دوره پروار: در اين دوره، استخوانها و اندام گوسالهها رشد مىكند. بنابراين گوسالهها به خوراكهايى نياز دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. براى اين كار، علوفههايى مانند يونجه و علف باغ مناسب هستند. به علاوه در مخلوط كنسانتره بايد از كنجاله تخم پنبه استفاده كرد. همچنين استفاده از كربنات كلسيم يا پودر آهك و خوراكهاى كلسيمدار ضرورى است.
اضافهوزن روزانه در اين دوره، با هزينه كمتر و سرعت بيشتر انجام شود. بنابراين، پروار دامهاى جوان از نظر اقتصادى باصرفهتر است.
سه ماهه دوم پروار: در اين دوره گوسالهها رشد ابتدايى خود را انجام دادهاند. در نتيجه، استخوانها و اندامها رشد كمترى دارند. بنابراين، براى پروار و چاقشدن گوساله ها بايد از خوراكهاى پرانرژى و علوفههايى كه تا حدودى مرغوب هستند، استفاده كرد.
آرد جو، تفاله چغندر قند، ملاس، علف باغ و مقدارى يونجه و كاه براى اين دوره مناسب هستند. در اين دوره براى اضافه شدن وزن گوسالهها بايد هزينه بيشترى كرد. همچنين هفتاددرصد غذاى دام بايد از كنسانتره دامى كه مواد پرانرژى دارد، تشكيل شود.
استانداردهاي محل نگهداري اسب
اصطبل : از آنجائي كه اسب بيشتر اوقات شبانه روز را در اصطبل بسر مي برد محل نگهداري او بايد داراي شرايط زير باشد :
- آفتابگير باشد ، تا هم خود اسب و هم محيط اطراف او در معرض تابش نور خورشيد بوده و در معرض امراض ناشي از عدم تابش نور قرار نگيرد. اسب بطور مداوم خود را تخليه ميكند و محيطي مناسب براي رشد و نمو ميكروبها بوجود مي آورد و ميكروب امراضي از قبيل كزاز در محيط آلوده اصطبلي بدون نور آفتاب ، براحتي زندگي مي كنند.
- داراي فضاي كافي بوده تا اسب براحتي در آن گردش كرده و بخوابد و بلند شود . اسبها در صورت احساس امنيت و داشتن فضاي كافي براحتي مي خوابند .
- حرارت ثابتي داشته باشد .
- ديوارهاي آن از مصالحي ساخته شده باشد كه در اثر سايش اندامهاي اسب با آنها ،او را زخمي نكند .
- آخورها و كف آن قابل شستشو باشد و هر چند روز يكبار بخصوص آخورها ، تميز شوند . بستر نرم و پوشيده از كلش يا خاك اره باشد تا براحتي قابل حمل و نقل بوده و هرچند روز يكبار تعويض شوند .
- درب و يا دربها به اندازه كافي فضا براي ورود و خروج اسب داشته باشند .
- حصارهاي بين اتاقكها طوري تعبيه شوند كه اسبها براحتي يكديگر را ديده و از مصاحبت با يكديگر لذت ببرند .
مزرعه ، پادوك يا مرتع: اسبها بايد مدتي آزادانه در مرتع ، مزرعه ، پادوكها رها باشند . گذشته از علف كه غذاي طبيعي اسب است ، وقت گذراني در محوطه باز به او آرامش مي دهد . بعضي از اسبها به طور دائم آزاد هستند و برخي به تناوب ، هفته اي يا ماهي را آزادانه سر مي كنند . اسبهاي درون اصطبلي كه تمام مدت هم زير فشار كار هستند معمولا تعطيلات خود را در محوطه آزاد مي گذرانند . مهم نيست اسب چه مدت آزاد باشد ، مهم اين است كه اطمينان داشته باشيم حصار محوطه اي كه در آن رها شده ايمن است.
آنچه را كه بايد درفضاي آزاد مد نظر داشت ، قبل از آنكه اسب را رها كنيم نكاتي زير است :
حصار
دو نكته اساسي دررابطه با حصار وجود دارد ، اول اينكه به اسب آسيب نرساند ، دوم امكان فرار نداشته باشد . حصاري كه به درستي تعبيه نشده است ، اسب را به مخاطره انداخته ، به او آسيب هم مي زند . هر حصار نا امني ممكن است باعث شود تا اسب با پريدن از روي آن ، شكستن آن يا فشار و پائين كشيدن آن ، فرار كند .
حصارهائي كه پايه هاي عمودي و اتصال هاي افقي چوبي دارند
اين نوع حصارها گرانترين و بهترين نوع حصار محسوب مي شوند . در اين نوع حصارها دو يا سه نرده روي دو پايه نصب مي شوند . اين نوع حصارها پس از نصب بايد به درستي نگهداري شده و هر پايه يا نرده شكسته بلافاسله ترميم و يا جايگزين شود . چوب هاي اين نوع حصار بايد ايزوله شوند تا در مقابل هوا و جويدن اسب مقاومت كنند.
پايه هاي چوبي و سيم:
هزينه اين نوع حصارها كمتر است. ممكن است رديف بالا را نرده چوبي استفاده كرد و يا سه يا چهار رديف
سيم از روي هر پايه عبور داد . سيم ها بايد به خوبي كشيده شده و روي هر يك از پايه ها محكم شوند . ارتفاع سيم رديف زيرين از زمين در حدود 45 سانتيمتر است تا اسب نتواند دست و پاي خود را از زير رد كرده و گير بيفتد. اگر ارتفاع سيم زيرين بيش از حد باشد ، ممكن است اسب سر خود را هم از زير آن رد كند .
حصار هاي الكتريكي:
اين نوع حصارها بيشتر براي تفكيك استفاده مي شود و زماني كاربرد دارد كه اسب از وجود آن آگاه بوده و به عملكرد آن پي ببرد .
در اين نوع حصارها احتمال خطر براي انسان و بخصوص اطفال وجود دارد . بهترين روش نمايان كردن چشم انداز آنست كه در فواصلي علامتي از پارچه يا پلاستيك به آن وصل مي كنند .
درختچه
اين نوع حصار بايد به اندازه كافي انبوه باشد تا امكان فرار را از اسب بگيرد و در عين حال بايد در تعبيه درختچه هائي استفاده كرد كه سمي نبوده و تيغ و خار آنها اسب را به خطر نياندازد . از اين نوع حصارها بعنوان سرپناه هم مي توان استفاده كرد .
ديوار
عرض و ارتفاع اين ديوارها بايد طوري باشد كه هم جلوي پريدن اسب از روي آنها را گرفته و هم در اثر لگد زدن نريزد .
حصارهاي نامناسب عبارتند از :
حصارهاي توري
اين نوع حصارها اسب را ترغيب مي كنند كه دست يا پاي خود را داخل آن فرو كرده و گير بيفتد.
ويا حصارهائي كه پايه هاي نرده مانند نوك تيز دارند و نرده هاي آن هم سيمي است ، سرهاي نوك تيز پايه هاي اين نوع حصارها اسب را زخمي ميكنند.
سيم خاردار
از اين نوع حصارها در اغلب مراتع استفاده مي شود . اگر اسب خود را براي خاراندن به خارهاي اين سيم بمالد زخمي مي شود . اگر از اين نوع حصار استفاده كرديد بايد از استحكام سيم ها بطور دائم اطمينان داشته باشيد. سيم ها بايد محكم و كاملا كشيده شده باشند . اگر سيم از جاي خود رها و آزاد شود ، به دو ردست و پاي اسب پيچيده و آن را به شدت زخمي مي كند. اطراف خارجي حصار هم بايد بطور دائم مراقبت شود تا علوفه در دسترس اسب به هنگام كشيدن سرش به بيرون براي چريدن آنها سمي نبوده و آسيب رسان هم نيستند. هر نوع نارسائي در حصار بايد به فوريت برطرف شود .
دروازه
دروازه بايد به اندازه كافي عريض باشد تا اسب ها و خودروها يه راحتي از آن عبور كنند و همواره در شرايط مناسب باشد تا در استفاده از آن به زحمت نيفتيم . دروازه بايد طوري تعبيه شود كه انسانها به عبور از روي آن تشويق نشوند . اينگونه دروازها گاهي از لولا و يا از جا در رفته غير قابل استفاده مي شوند . چفت ها بايد بالا و پائين تعبيه شود تا در لنگر نياندازد.
موقعيت قرار گرفتن درب ورودي براي دسترسي بسيار اهميت دارد . درب ورودي كه رو به جاده اي پر رفت و آمد تعبيه شده چندان قابل توجه نيست . براي عبور و مرور اسبها ايجاد خطر كرده و دزدي اسب را هم ساده تر مي كند .
دسترسي به درب ورودي بايد راحت ، ساده و داراي امنيت كافي باشد .
تب بي دوام گاوي (Bovine Ephemeral Fever
واژه شناسي (Terminology):
در زبان انگليسي معادل هاي زيادي براي تب بي دوام گاوي (BEF) وجود دارد كه عبارتند از :
Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness
Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease
Bovine در زبان انگليسي دو جايگاه اسم و صفت را دارد. ليكن اغلب موارد نقش صفت غالب است كه در جملات يا واژگان به كار مي رود :
1- صفت نسبي گاوي, يعني گاو (Pertaining to bos)
2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معاني مجازي آن يعني : كند ذهن و آهسته ـ انسان كم خرد
3- به هر يك از گونه هاي جنس Bos از نشخواركنندگان تهي شاخ را Bovine مي گويند.
واژه ephemeral در زبان انگليسي داراي چهار معني تقريباً مرتبط با هم مي باشند كه عبارتند از:
1- تك روزه ـ يك روزه
2- موقت ـ كوته زمان
3- ناپايدار ـ گذرا ـ بي دوام
4- چند روزه ـ كوته زي
5- در حشره شناسي به معني حشره كوته زي , گونه هايي كه از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) كه از چند ساعت تا چند روز بيشتر عمر نمي كنند كه به اين حشرات كوته زي mayfly هم گفته مي شود .
پس معادل هاي واژه شناسي اين بيماري عبارتند از:
تب بي دوام گاوي ـ تب سه روزه گاوي ـ بيماري سه روزه گاوي ـ تب گذراي گاوي ـ اما در اين مجموعه,بيشتر از اختصار زبان انگليسي آن يعني BEF استفاده مي شود.
1- تعريف (Definition):
تب بي دوام گاوي (BEF) يك بيماري ويروسي,بند پا برد (arthropod-borne) همه گير , غير واگير دار (non contagious- not transmissible by contact) است كه صرفاً در گاو و گاوميش بروز مي كند. مشخصه بيماري آماس بافت هاي مزودرم است كه با بروز ناگهاني تب ,افسردگي , جمود مفصلي و لنگش خود را نشان مي دهد نكته بسيار جالب و منحصر به فرد در BEF اين است كه شدت باليني بيماري با بهبود سريع متعاقب علايم باليني در اكثر حيوانات مبتلا,ناسازگار و متناقض است.
2- سبب شناسي (etiology):
ويروس BEF يك رابدويروس آربورويروسي ( از خانواده ويروس هاي عامل هاري و وزيكولار و استوماتيت) كه از نظر تيپ گونه اي جنس افمروويروس (Ephemerovirus) است. ويروس مذكور يك ويروس RNA دار يگانه, حساس به اتر و داراي پنج ساختمان پروتئيني (G Protein) است. افمرو ويروس از نظر پادگني با حداقل سه ويروس غير بيماريزا براي گاو, داراي قرابت است,كه اين سه ويروس عبارتند از: كيمبرلي , بيريسه و ويروس رودخانه آدلآيد و همچنين دو ويروس ديگر كه درگاو بيماري شبه تب بي دوام گاوي ايجاد مي كنند,كه اين دو ويروس كوتون كاو در آفريقا و پوچونگ در مالزي است.
3- دامنه ميزباني (host Range):
علايم باليني بيماري صرفاًدر گاو و گاوميش آبي (water buffaloes) بروز مي ك ند . اگر چه پادتن هاي خنثي كننده (Neutralizing antibodies) بر عليه ويروس BEF در گاوميش دماغه اميد (Syncerus caffer) گاوميش بومي آفريقاي جنوبي) گونه هاي گوزن و آنتلوپ آفريقايي و گوزن استراليايي ديده شده است . پادتن هاي BEF مي تواند كوچك آزمايشگاهي ,متعاقب تزريق وريدي و زير جلدي هم ايجاد شوند.
4- گسترش جغرافيايي(geographic Distribution)
5-1- گسترش جغرافيايي در جهان:
تب سه روزه اولين بار در سال 1906 در آفريقاي جنوبي شناخته شد, اگر چه قبل از اين تاريخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروين فورث (Schwein furth) توضيح داده شده بود, بصورتيكه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بيماري امروزه در يك كمربند پهني در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد كه در كشورهاي سه قاره آسيا , آفريقا و استراليا و همچنين بيماري شبيه به اين بعنوان تب اپي زئوتيك گاوي در ژاپن بروز مي كند. كشورهايي كه در دو طرف استوا در دو قاره آسيا و افريقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :
سوريه , فلسطين اشغالي, عراق,ايران , پاكستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبي و مركزي چين,جنوب ژاپن , جنوب شرقي آسيا تا استراليا اين نوار كشيده مي شود. تاكنون بيماري از اروپا,آمريكاي شمالي و جنوبي, نيوزيلند و جزاير حوزه اقيانوس آرام گزارش نشده است.
5-2- گسترش جغرافيايي در ايران:
تا قبل از پديده ال نينو و لانينو, تب سه روزه بصورت همه گيري هاي كانوني (Focal outbrcaks) منحصراً در استان هاي فارس و ايلام گزارش مي گرديد. در ساير نقاط كشور بصورت موارد استثنايي و منفرد و يا اينكه رخدادBEF به شكل غير قابل تشخيص حادث مي شدند, اصولاً تشخيص موارد انفرادي BEF دشوار است و اولين گام در تشخيص بيماري تب سه روزه, داشتن آگاهي هاي لازم همه گيري شناسي , باليني و تشخيص افتراقي توسط كلينيسين ها مي باشد( بويژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاري (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گيري هايي در استانهاي تهران,قم , خراسان , يزد و خوزستان بروز كرده است.
5ـ انتقال (Transmission):
بيماري تب بي دوام گاوي مي تواند به صورت تجربي در گاو و صرفاً از راه تزريق , وريدي ويروس BEF ايجاد شود . چون ويروس ارتباط نزديك با بخش پلاكت ـ لكوسيت خون دارد, از اين رو تزريق زير جلدي يا داخل عضلاني در ايجاد تجربي بيماري, ناموفق مي باشد. شواهد همه گيري شناسي دلالت بر اين امر مهم مي كنند كه ويروسBEF در طبيعت تنها از طريق نيش حشرات گسترش مي يابد .
حشرات مي توانند عفونت را در طي يك هفته بعد از خونخواري از دام هاي آلوده منتقل كنند . از نظر مخزن (reservoir) در بين حيوانات ,تاكنون غير از گاو,هيچ حيوان ديگري بعنوان مخزن مشخص نشده است. بيماري از طريق تماس مستقيم دام با دام, آئروسل , ترشحات بدن دام بيمار, و حتي انتقال و يا تزريق اگزودا و ترشحات دام هاي بيمار به دام سالم, صورت نمي پذيرد. به عبارت ديگر يك بيماري عفوني غير واگير دار (non contagious) است و تنها راه انتقال محتمل عفونت از طريق نيش ناقلين (Veetors) مي باشد . انتقال بيماري عمدتاً مستقل از نقل و انتقالات دامي است,به عبارت ديگر راه برد اجرائي قرنطينه در اين بيماري تاثيري نداردBEF از طريق مني و تلقيح داخل رحمي هم انتقال پيدا نمي كند . گوشت نمي تواند يك منبع خطر براي انتقال بيماري باشد , زيرا ويروس در PH حدود 5 كاملا غير فعال مي شود اين درجه اسيديته در لاشه گاو سريعاً پس از كشتار بوجود مي آيد . نكته مهم ديگر اين است كه ضد عفوني (جايگاه بدن دام و ...) بهيچ وجه نقي در كنترل انتقال بيماري ندارد.
همه گيري تب سه روزه در تابستان در مناطق معتدله, سه قاره آفريقا, آسيا و استراليا بروز مي كنند و با شروع فصل سرد, اين همه گيري ها كاملاًناپديد مي شوند. در آفريقا , چين و استراليا بيماري تب سه روزه, در فواصل طولاني سريعاً منتقل مي شود. اماهميشه جهت آن بصورت گريز از خط استوار است . اين حركت ماكرواپيدميولوژي BEF عمدتاًبه جمعيت حشرات ناقل و همچنين نيرو و جهت بادهاي بيش ورز (Prevailing winds) بستگي دارد, كه در فاصله كوتاه مدت زماني, به دليل تبعات پديده هاي ال نينو و لانينو, توده هاي حشرات ناقل فواصل مكاني طولاني را طي مي كنند .( در شرق آفريقا در فاصله 24 ساعت تا 700 كيلومتر جابجايي براي ناقلين تب دره ريفت ,گزاش شده است .) در شرق آفريقا بويژه كنيا همه گيري هاي تب سه روزه متعاقب باران هاي سيل آسا گزارش شده است.
در سالهاي اخير ,عليرغم اينكه كارهاي علمي و پژوهشي در سطح وسيع بر روي ناقلين BEF شده است, ليكن هنوز به درستي و به شكل واضح ليست ناقلين تب سه روزه مشخص نشده است . اما احتمالاً پشه هاي جنس آادس , كولكس , آنوفلس و پشه ريز نيش زن ,از خانواده سراتوپو گوينده يعني جنس كوليكوئيدس (biting midge) بعنوان ناقل بيولوژيكي در استراليا مشخص شده اند. بدين سان كه ويروسBEF از پشه هاي جنس كوليسين و آنوفلين در استراليا و جنس كوليكوئيدس در آفريقا و استراليا جدا شده است نهايتاً اين بندپايان بعنوان ناقلين محتمل ويروسBEF مطرح مي باشند دو دليل عمده براي اين نظريه عبارتند از :
1- ايجاد بيماري تجربي BEF تنها از طريق تزريق وريدي خون كامل يا بخش لكوسيت خون دام آلوده صورت مي پذيرد .
2- عدم وجود ويروس در ابتداي ويرمي در مايع لنفي دام بيمار
6-دوره كمون (incubation Period):
دوره كمون بيماري 4-2 روز, اگر چه ممكن است تا 10 روز هم طول بكشد. اين زمان بستگي به سويه و ميزان (dose) ويروس وارد شده به بدن دام دارد. تزايد ويروس به صورت اوليه در سيستم عروقي بدن دام صورت مي پذيرد تحت شرايط همه گيري BEF ابتلا يك يا چند مورد شاخص Index case (s) درگله گاو بروز مي كند و متعاقبا بعد از متوسط يك هفته موج اصلي بياري BEF درگله حادث مي شود
Index Case (S) Main wave of cases in a hard
تبيين و تحليل اين نكته همه گيري شناسي در تشخيص كانونهاي BEF از اهميت ويژه اي برخوردار است .
6- علايم باليني (Clinical Signs):
گوساله ها كمترين تاثير باليني را از BEF نشان مي دهند بدين سان كه كمتر از 6 ماهگي هيچگونه علايم باليني را نشان نمي دهند. گاوهاي شيري , گاوهاي نر با شرايط بدني خوب و مناسب و تليسه ها و گاوهاي چاق بيشترين تاثير را از ويروس BEF مي پذيرند در گروه سني 6 ماهگي تا 2 سالگي بيشترين موارد ابتلا مشاهده مي شود اصولا در اكثر موارد بيماري تب سه روزه يك بيماري حاد است علايم بيماري بسيار آشكار و كاملاً شديد است.
پس از اينكه مورد ياموارد شاخص بروز كرد, متعاقب آن پس از يك هفته , موج اصلي تب سه روزه در گله شايع مي شود. اوج زماني ويرمي معمولاً24 ساعت قبل از بروز علايم تب است. اولين علايم باليني تب ناگهاني C 5/41 – 40 بصورت دو مرحله اي و گاهي هم سه مرحله اي مشاهده مي شود كه معمولا 18-12 ساعت طول مي كشد. اغلب ساير علائم متعاقب چند ساعت پس از كاهش و قطع تب در اكثر گاوها بروز مي كند. قطع اشتها و كاهش شديد شير حادث مي گردد. يبوست شديد در بعضي از دام ها و اسهال در ساير دامهاي ديگر ديده مي شود افزايش ميزان تنفس و ضربان قلب به همراه ترشحات غليظ و چسبنده در بيني و ترشحات سروزي آبكي از چشم ,از علايم بارزBEF است.
ساير علايم عبارت است از :
لرزش عضلاني و تكان دادن مستمر سر حيوان
آماس و تورم در شانه ها , گردن و پشت دام
علايم عضلاني در روز دوم آشكار مي شود كه با جمود شديد عضلات و مفاصل توام با ضعف در عضلات اندام هاي حركتي
لنگش در چهار اندام حركتي دام كه نظير لامينيت حاد, دام اندام هاي حركتي را در زير بدن خود جمع كرده و بصورت متناوب وزن بدن را بر روي اين اندام ها جابجا مي كند . ( به دليل درد در مفاصل اندام هاي حركتي)
حدوداًدر روز سوم تب فروكش نموده و دام شروع به خوردن و نشخوار كردن مي كند, اما لنگش و ضعف عمومي براي 2-3 روز ديگر ادامه مي يابد.
اكثر دامها زمين گير شده و وضعيت بدن در اين حالت شباهت بسياري با زمان تب شير پيدا مي كند, در حقيقت اين تظاهر كلينيكي در ارتباط با كاهش كلسيم خون است
بعضي از دام ها آمفيزم ريوي و زير جلدي از خود نشان مي دهند كه احتمالاًدر ارتباط را كمبود تغذيه اي سلنيوم حاصل از تعامل ويورس BEF با آنزيم هاي داخلي سلولي مي باشد . در چنين مواردي احتمال اينكه شاربن علامتي بعنوان اولين تشخيص افتراقي بيماري توسط كلينسين ها اعلام گردد, بسيار زياد است در اپيدمي سال 81 استان تهران اين پديده حادث گرديد و حتي توصيه مايه كوبي بر عليه شاربن علامتي در برخي از واحدهاي درگير بعمل آمده است.
نهايتاً در اكثر موارد بهبودي دام درعرض مدت 5-3 روز حاصل مي گردد اما مواردي هم زمين گيري ادامه مي يابد و به دليل شرايط اقليمي و پنوموني استنشاقي ناشي از نوشاندن غلط داروها به دليل عدم وجود رفلكس بلع در دام بيمار اين امر ممكن است تا 20 و حتي مواردي تا 45 روز هم طول بكشد و در اين حالت اگر دام آبستن باشد در مواردي سقط جنين هم رخ مي دهد در اپيدمي اخير منطقه ورامين استان تهران اين موارد زمين گيري طولاني مدت گزارش و مشاهده شده است.
در انتهاي همه گيري موارد خفيف BEF هم ممكن است رخ بدهد كه علايم آن منحصراً به تب و عدم اشتها محدود مي شود.
تمامي علايم ذكر شده در يك دام و يا يك گله رخ نمي دهد و علايم با استرس وادار كردن دام به تحرك و استرس هاي شرايط اقليمي تشديد مي گردد.
8- علايم كالبدگشايي (Gross lesions):
مهمترين يافته ثابت پس از مرگ يا ذبح دام يك پلي سروزيت سروفيبريني (Serofibrinous Polyserositis) است كه حفرات سينوويال, پريكارديال, پلورال و پريتونيال را در بر مي گيرد , كه مشخصه اين پلي سروزيت حفرات مذكور اين است كه نوتروفيل در مايع حفرات مذكور و بافت هاي اطراف آن تجمع مي نمايند.
تغييرات دژنراتيو درغشاء سينوويال و افزايش مايع سينوويالي در اكثر مفاصل مشاهده مي شود.
تورم عقده هاي لنفاوي و پرخوني و گاهي خونريزي در لايه هاي سروزي بدن دام .
آمفيزم ريوي و آماس برونكيول ها از يافته هاي استاندارد كالبد گشايي BEF است
در دام هاي زمين گير تغييرات دژنراتيو در نخاع مشاهده مي شود
نكروز كانوني در گروههايي از عضلات در بعضي دام ها هم مشاهده مي شود.
9- ابتلا و مرگ و مير (Morbidity & Mortality):
در مناطق آترئوتيك ابتلا 10-5 درصد است .
در مناطقي كه بيماري سابقه نداشته و براي بار اول بروز مي كند (naïve areas) ابتلا 100-35 درصد است.
طول دوره بيماري در يك گله يا واحد اپيدميولوژيك از 3 تا 6 هفته متغير است اما موج اصلي BEF همانطوريكه قبلا گفته شده در اكثر قريب به اتفاق گله ها و واحدهاي اپيدميولوژيك يك هفته بعد از مورد شاخص بروز مي كند
ميزان مرگ و مير يا Case fatality rate كمتر از يك درصد است.
10- عوامل خطر (Risk factors) :
1- فصل تابستان كه كانون هاي بيماري به صورت خوشه اي و در زمان كوتاه بروز مي كند.
2- كانون هاي BEF توسط بادهاي بيش ورز (prevailing wind) در فواصل طولاني گسترش مي يابند . بدين سان كه جهت و شدت اين بادها بر روي جابجايي جمعيت حشرات ناقل تاثير مثبت دارند .
3- چهره ماكرواپيدميولوژي BEF در طي يك دوره چند ساله به شكل كاهش موارد ابتلا به صورت سيكلي (Cyclical diminution) و سپس موج باز خير و احياء شونده (resugence) به صورت افزايش موارد ابتلا, در يك يا چند واحد اپيدميولوژيك, بروز مي نمايد. اين كاهش و افزايش هاي متوالي عمدتاً به دليل تغيير وضعيت ايمني جمعيتي است . كه خود در اكثر موارد به دلايل بروز خشكسالي ها است, كه موجب كاهش جمعيت ناقلين ويروس مي شود.
در طي دوره زماني كه بيماري بروز نمي كند و حالت خاموشي ماكرواپيدميولورژي (Quiescence) در منطقه آنزوتيك حاكم است, عفونت وجود داشته اما,درگيري و ابتلا بسيار كم است . در چنين شرايط سيستم گزارش گيري و مراقبت از بيماري در منطقه پائيين آمده و موارد باليني بيماري در فرم هاي خفيف اغلب تشخيص داده نمي شوند.
بروز مجدد يااوج باز خيز و احيا شونده عمدتاً به دو عامل زير بستگي دارند:
1- شرايط محيطي( خشكيالي ها ـ بارندگي هاـ مبارزه بيولوژيك و شيميايي و ...)
2- گسترش حشرات احتمالي ناقل در واحد زمان و واحد مكان
همواره درذهن بسياري از همكاران دامپزشك و دامداران اين سوال مطرح است كه چرا در مناطق آندميك هر از چند گاهي همه گيري هاي وسيع و ناگهاني بيماري بروز مي كند پاسخ اين سوال در سه بخش زير خلاصه مي شود:
A. تغييرات در جمعيت ناقلين ـ عواملي نظير خشكسالي ها و بارندگي ها كه به طور مفصل توضيح داده شده است.
B. تغيير در حدت بيماري زائي ويروسي BEF ماندگاري ويروس در جمعيت بي مهرگان ناقل باعث افزايش حدت ويروسي مي شود. به عبارت ديگر پاساژ ويروس در بي مهرگان موجب افزايش پاتوژنيسيته ويروس مي گردد,اما پاساژويروس در جمعيت مهره داران( گاو) موجب كاهش بيماري زائي ويروس مي گردد.
اين امر در اپيدمي هاي جمعيت هاي گاو كاملاً بارز است بدين صورت كه موارد ابتلا در هفته هاي اخر 3 تا 6 هفته بعد از شروع اولين موارد شاخص بيماري غالبا به شكل خفيف بروز مي نمايد.
C. ارتباط پادگني ويروس BEF با ساير رابدوويروس هايي كه در گاو ايجاد عفونت مي نمايند داراي اهميت مي باشد, زيرا كه عفونت اين رابدو ويروس ها موجب افزايش پاسخ ايمني در گاو برعليه BEF مي شوند .
علاوه بر اين ايمني زودگذر بر عليه BEF مي تواند ناشي از ابتلا به ساير آربوويروس هاي غير خويشاوند نظير ويروس هاي آكابان و آينو بوجود ايد. اين پديده ايمني متقاطع ناشي از ساير ويروس ها در ماكرو اپيدميولوژي بروز تب سه روزه از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشند.
11- تشخيص (diagnosis):
12-1- تشخيص صحرايي (Field Diagnosis):
تشخيص موارد منفرد BEF بسيار دشوار است اما بروز كانوني در گله يا واحد اپيدميولوژي زماني كه مراحل مختلف بيماري مورد ارزيابي و تشخيص قرار مي گيرد آسانتر است. اصولاً تشخيص بر اساس مشاهدات باليني ذكر شده و تاريخچه بروز كانون , صورت مي پذيرد.
12-2- تشخيص آزمايشگاهي (Laboratory diagnosis) :
كارآمدترين وسيله براي اثبات موجوديت BEF اين است كه خون كامل غير لخته شده (uncoagulated whole blood) دام بيمار در مرحله اوج تب از طريق تزريق وريدي به گاو حساس منتقل شود.
جداسازي ويروس از طريق بخش لكوسيتي خون دام بيمار در محيط كشت يا تخم مرغ جنين دار روش موثري نمي باشد, زيرا كه به سختي در محيط كشت رشد مي كند.
شمارش تفريقي لكوسيت ها از طريق تهيه يك فروتي خون كه معمولاً سريع ترين راه جهت تكميل تشخيص صحرايي است,انجام مي پذيرد . در اين حالت افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با لنفوپني در مرحله حاد بيماري مشاهده مي گردد(shift to the left &lymphopenia)
افزايش پلاسما فيبرينوژن به مدت يك هفته پس از بيماري ,كه افزايش بارز كراتين كيناز مشاهده مي شود.
هيپوكلسمي بارز در موارد طبيعي ( نه در مورد تجربي ) BEF بروز مي كند.
ائوزينوپني هم در BEF حادث مي شود.
تست هاي سرولوژي شامل AGID,FAT,SN,CFT و تست blocking ELISA براي BEF وجود دارد در بين اين روش ها serum neutralization test)SN (virusبه عنوان معمولي ترين تستي كه در اكثر آزمايشگاهها انجام مي شود, مطرح است اما اشكال مهم SN اين است كه موارد مثبت كاذب اتفاق مي افتد( ويژگي پايين تست) اما تست blocking ELISA) يك روش اختصاصي و سريع جهت تشخيص BEF از ساير ويروس هايي كه قرابت پادگني با BEF دارند مطرح است نهايتاً اين روش اليزا بعنوان تست مطلوب پاراكلينكي از اهميت خاصي برخوردار مي باشد.
در شرايط فعلي كشور CBC جهت تشخيص لوكوسيتوز ( افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با كاهش لنفوسيت ها ) مناسب ترين روش پاراكلينيك است.
12-3- تشخيص افتراقي (Differential diagnosis) :
بيماري هاي مختلفي هستند كه ممكن است موجب اشكال در تشخيص BEF شوند كه عبارتند از :
بوتوليسم ـ تب شير ـ بيماري زبان آبي ـ شاربن علامتي ـ پنوموني ـ كاودريوز ـ بايزيوز
12- درمان(treatment):
BEF از بيماريهاي ويروسي نادري است كه پاسخ درماني بسيار مناسب است (mitigation effect) پروتكل درماني تب سه روزه در دو بخش عمده صورت مي گيرد:
A. درمان علامتي تسكين دهنده عضلاني با تركيبات ضد التهابي غير استروئيدي منجر به فروكش و بهبودي علايم بيماري مي شوند, اما بدون اينكه بر روي گسترش سير بيماري تاثير بگذارند . سه نوع ضد التهاب غير استروئيدي توصيه شده عبارتند از:
1- فنيل بوتازون ( به ميزان 8ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 8 ساعت)
2- فلونيكسين ملوماين ( به ميزان 2/2 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)
3- كتوپروفن ( به ميزان 3 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)
اين تركيبات اثر اندكي بر روي تظاهرات باليني تنفسي دارند ,اما تاثيراصلي آنها بر روي جمود عضلاني, لنگش و قطع اشتها است. اين درمان ها بايستي به مدت سه روز ادامه يابند
در كانون هاي اخير استان تهران مشخص شد كه فلونيكسين مگلوماين تاثير به مراتب بهتري نسبت به فنيل بوتازون دارد ( برخلاف رفرانس veterinary Medicine چاپ نهم) همچنين مشكل ديگري كه فنيل بوتازون ايجاد مي كند به دليل تزريقات مكرر (حداقل 9 تزريق در طي سه روز) كمتر در سطح گاوداري از سوي كلينيسين و دامداران مورد انتخاب قرار ميگيرد.
B. درمان با بورگلوكونات كلسيم ( به شيوه وريدي و زير جلدي) باعث رفع علايم هيپوكليسمي شده و نهايتاً موجب بلند شدن دام زمين گير مي شود در درمان هيپوكليسمي ناشي از BEF بايستي مقوله ايجاد سميت ناشي از كليسيم در دام هيپرترمي را مد نظر داشت . بدين سان كه ابتدا از داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي استفاده نمود و پس از كاهش درجه حرارت به دليل مكانيزم مهاري سنتز پروستاگلندين ها , بروگلوكنات كلسيم را تجويز نمود. ميزان انتخابي درمان با بروگلوكنات كلسيم 100 تا 200 گرم كلسيم در غلظت 18 تا 40 درصد است معمولا براي گاو دوز معمول و رايج (usual dose) 400 تا 800 ميلي ليتر با غلظت 25 درصد است . اما به دليل اينكه در گاوهاي تاكسميك حساسيت بالايي نسبت به تزريق داخل وريدي كلسيم بروگلوكنات وجود دارد و ممكن است منجر به مرگ دام گردد,از اين رو به تزريق زير جلدي يا داخل پرده صفاقي توصيه مي شود. اما اگر تصميم به تزريق داخل وريدي توسط كلينيسين اتخاذ گرديده شد, بايستي مونيتورينگ و نظارت بر روي سيستم قلبي ـ عروقي به صورت دقيق و به فواصل كوتاه مدت انجام پذيرد. اگر در طي زمان تزريق هر گونه آريتمي و تاكيكارد يا بوجود آمد درمان بايستي متوقف شود. در شرايط نرمال حداقل 10 دقيقه رمان تزريق ميزان در استاندارد بروگلوكنات كلسيم طول مي كشد.
13- كنترل و پيشگيري (control & Prevention):
14-1- كنترل :
واكسيناسيون صرفاً بعنوان تنها روش موثر كنترل BEF در دنيا مطرح است اصولا به دليل ماهيت ايمني شناسي BEF در گاو كه تقريباً تمامي دامهاييكه دستخوش مواجهه با يك بار ويروس BEF شوند, در مقابل چالش طبيعي و مصنوعي بيماري ايمن مي باشند, از اين رو واكسيناسيون با توجه به ايمني شناسي ويروس افمروويروس و ماكرواپيدميولوژي BEF بعنوان تنها روش موثر كنترل اعلام شده است اگر چه تفاوت هاي پادگني در سويه هاي ويروس BEF به كمك پادتن هاي تك تيره (monoclonal antibodies) مشخص شده است اما در دام هاي ايمن سويه هاي مختلف BEF از منشا مختلف جغرافيايي ايجاد بيماري نمي كنند. ايمني ناشي از واكسن و عفونت طبيعي ويروس BEF يك ايمني استريل است , بدين سان كه موارد دفع ويروسي و كارير وجود ندارد (no shedder no carrier) بدليل اينكه ويروس به سادگي تخفيف حدت مي يابد,واكسن هاي مختلفي براي BEF ساخته شده است.
در حال حاضر سه نوع واكسن در دنيا وجود دارد:
1- واكسن زنده تخفيف يافته: اين واكسن بر روي محيط كشت و يا مغز موش تخفيف حدت مي يابد و سپس از ياورهاي مناسب نظير فروند يا كويل (Fruends or Quil adjutants) استفاده مي شود. دو تزريق به فاصله دو هفته ايمني لازم و موثري براي مدت 12 ماه بوجود مي آورد. ( اين نكته در همه گيري هاي كشور ژاپن در مورد موثر بودن واكسن به اثبات رسيده است). اين نوع واكسن نظير ساير واكسن هاي تخفيف حدت يافته داراي معايبي است كه مهمترين آنها از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين ايجاد سندرم كاهش ايمني ناشي از تزايد پاگن هاي ويروسي در بدن ميزابن مي باشد.
2- واكسن كشته فرمالينه: اين واكسن كارآمدي واكسن تخفيف حدت يافته را ندارد اما از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين عدم ايجاد اختلال در سيستم ايمني بدن ميزبان, نسبت به واكسن زنده ارجحيت دارد.
3- واكسن سابيونيت (Subunit Vaccine): اين واكسن از بخش پروتئين G يا گليكوپروتئين پيراگير (envelope glycoprotein) ويروس BEF ساخته شده است و در آزمايشات چالش آزمايشگاهي و صحرايي حيوانات را بر عليه ويروس BEF حفاظت مي نمايد, اما تاكنون به شكل تجارتي توليد نشده است.
ايمني حاصل از واكسن BEF در گاو به صورت بارز و مثبتي با سطح پادتن اختصاصي ناشي از دو تست blocking ELISA, SN ارتباط منطقي و آماري دارد ,بدين معني كه تست Potency با تست Efficacy تطابق دارد.
14-2- پيشگيري :
همانطوري كه قبلا گفته شد, گونه هاي حشرات ناقلي كه در گسترش ويروس BEF دخيل هستند , تاكنون مشخص و معلوم نشده اند از اين رو روش هاي كنترل ويژه سم پاشي (چه در سطح وسيع و چه در سطح محدود) به هيچ وجه توصيه نمي شوند . در استراليا توصيه مي شود كه بجاي چراي مراتع, از روش تغذيه دستي و در دامداري استفاده شود (Housing method) زيرا موارد باليني BEF بندرت در دام هاييكه در دامداري محدود شده اند مشاهده مي شود . اما اين پروتكل مديريتي بستگي به بيولوژيكي ناقلين منطقه دارد و نمي تواند در سر تاسر دنيا توصيه شود. به صورتيكه در كشور ما برعكس اين نكته, در دام هايي كه در دامداري پرورش مي يابند ( سيستم بسته ) بروز مي كند
نهايتاً
واكسيناسيون تنها روش موثر و مناسب كنترل و پيشگيري بر عليه BEF است .
علاوه بر اين آموزش دامپزشكان بخش هاي دولتي و خصوصي از طريق برگزاري كارگاه هاي آموزشي و انتشار مجموعه هاي كاربردي ... مي تواند آگاهي هاي لازم در زمينه هاي همه گيري شناسي, روش هاي تشخيص , تست هاي پاراكلينيكي , روش هاي درماني و ... دركنترل و پيشگيري بيماري سودمند مي باشند.
دكتر حميد ابراهيم زاده
دكتر داراب عبداللهي
نقص چسبندگي گلبولهاي سفيد گاو
بیماری نقص گلوبولهای سفید گاو یک اختلاف ژنتیکی است که بر روی سیستم خون ساز تاثیر می گذارد. این بیماری که اهمیت اقتصادی زیادی در صنعت گاوداری شیری دارد در دهه اخیر در گاوها گزارش شده است .
بیماری با علائم پنومونی عود کننده(recurrent pneumonia) تورم دهان گرانولوماتوزی و تورم دهان قرحه ای (ulcerative and granulomatous stomatitis)تورم روده همراه با رشد بیش از حد باکتریها در روده تاخیر در التیام زخمها افزایش پایدار نوتروفیلها و مرگ در سنین کم مشخص می شود.این بیماری ژنتیکی ناشی از یک ژن معیوب در کرومزومهای اتوزوم می باشد.از علائم شاخص دیگر این بیماری تورم لثه ها و بافت نگه دارنده دندان افتادن دندانها توقف رشدو نوتروفیلی می باشد.(بیش از 100000 عدد در هر میکرولیتر)از طرف دیگر نوتروفیل گاوها فعالیتهای طبیعی خود را از دست می دهند و قادر به خروج از خون برای مقابله با عوامل عفونی نمی باشند که این نقص با افزایش نوتروفیل در گردش خون مشهود تر است (تا 300000 عدد در میکرولیتر ).این مهم در اثر عدم توانایی نوتوفیلها برای خروج از خون و ورود به بافتها ایجاد می شود.
در بیماری مشابهی که در انسان مورد بررسی قرار گرفته است ژنCD18 عامل این نقص شناخته شده است.در گوساله های مبتلا به نقص چسبندگی گلوبولهای سفید دو جهش در آللهای کد شده CD18 تشخیص داده شده است.یکی از این جهشها منجر به جایگزینی اسید اسپاتیک به جای گلیسین در امینو اسید 128 می گردد(D128G)و جهش دیگری جهش خفته است.تعداد زیادی از گوساله هایی که علائم بیماری را نشان می داده اندمورد آزمایش قرار گرفته اند و در تمامی آنها تشابه در آلل D128G مشاهده گردیده است و با بررسی های شجره نامه گاوهای دارای نقص مشخص گردیده که همگی آنها از یک گاو نر که بیشترین تولید اسپرم را داشته است به وجود آمدهاند و فراوانی حاملین این زن در بین گاوهای هولشتین امریکا که تلقیح مصنوعی شده اند 15 درصد و8درصد در بین دیگر گاوها می باشد.بنابر این در این ارتباط برای تشخیص و ریشه کنی بیماری در گاوهای نری که به منظور تلقیح مصنوعی استفاده می شود سازمانی ایجاد گردیده است و نظر به اینکه آزمایش DNA از دقت زیادی برخوردار و نسبتا ارزان است مراکز تلقیح مصنوعی قادرند حاملین این ژن را که برای تولید اسپرم استفاده می شوند آزمایش نموده و حاملین این بیماری را به حداقل برسانند
دستورالعمل مبارزه با کيست هيداتيك
همانگونه كه مستحضريد بيماري هيداتيدوز و اكينوكوكوزيس هم اكنون بعنوان يك معضل بهداشتي در سطح كشور مطرح ميباشد. آمار و اطلاعات بدست آمده از نظارت بهداشتي در كشتارگاهها و موارد ابتلاء انساني مويد اين واقعيت ميباشد.
در كشور ما بلحاظ اپيدميولوژيكي دام هاي اهل بويژه گوسفند و بز بعنوان ميزبانان واسط نقش بسزايي در حفظ و تداوم آلودگي بعهده دارند.
همچنين از ميان ميزبانان اصلي، سگ نقش مهمي در انتقال و تداوم آلودگي بعهده دارد.
با توجه به وظيفه مندي اين سازمان در قبال حفظ و مراقبت از سلامت دام و بمنظور تامين سلامت جامعه امر مبارزه با اين بيماريها ضرورت پيدا مي كند.
كشتارگاهها و نظارت هاي بهداشتي بعد از كشتار، شناسايي و امحاء بهداشتي اندام هاي آلوده به كيست هيداتيك از يكسو، امحاء سگ هاي ولگرد، درمان سگ هاي گله و صاحبدار و آموزش شاغلين در بخش توليد و پرورش دام و آموزش همگاني جهت كنترل و پيشگيري از بيماريهاي مزبود در شرايط كنوني در كشور ما مطرح ميباشد.
نتيجتاً سگ هاي ولگرد ـ سگ هاي گله ، دام آلوده به كيست هيداتيك بعنوان عوامل حفظ و بقاء آلودگي در محيط نقش ايفاء مي كنند.
جهت مبارزه با بيماري، امحاء سگ هاي ولگرد ، درمان سگ هاي گله و صاحبدار ، و حذف اندام هاي آلوده به كيست در كشتارگاه ها بعنوان روش هاي اجرايي مبارزه مطرح ميباشد.
بديهي است جهت دست يابي به اهداف مورد نظر در امر مبارزه با بيماريهاي مذكور بستر سازي و فراهم آوري شرايط مورد نياز در سطح استان ضرورت دارد.
با توجه به مسئوليت آن اداره كل در خصوص نظارت بهداشتي بر كشتار در كشتارگاهها و هدايت دام كشتاري به كشتارگاهها و مبارزه با كشتار غير مجاز و تامين و استحصال گوشت مورد نياز شهرها و روستاها و نيز مسئوليت درمان سگ هاي گله ، ميتوان اميدوار بود با پيش بيني تمهيدات لازم و برنامه ريزي صحيح نسبت به كاهش آلودگي در سگ هاي گله اقدام شود. در كاهش اين آلودگي موجبات رضايت خداوند و بندگان خدا خواهد بود.
با توجه به مراتب فوق ، ضرورت پيگيري و اقدامات جدي تر از سوي آن اداره كل جهت كنترل بيماري بيش از پيش احساس ميشود. بدين منظور توصيه هاي ذيل جهت اين موضوع ارائه ميگردد.
1ـ طرح موضوع كنترل بيماري و اهميت آن در بهداشت عمومي در جلسات شوراي بهداشت استان و شوراي زئونوزها همچنين بيان ابعاد مهم اقتصادي و بهداشتي بيماريها و وضعيت استان از نظر اين بيماريها در شوراهاي مزبوره جهت مزي استحضار آمار و اطلاعات مربوط به آلودگي كيست هيداتيك در آن استان با توجه به گزارشات ارسالي از آن استان و وزارت بهداشت و درمان در خصوص موارد ابتلائ انساني جهت ارائه در شوراهاي مزبور ارسال ميگردد.
بديهي است در اين شوراها بايستي انتظارات و توقعات اداره كل جهت كنترل بيماري با توجه به شرايط استان و مشكلات موجود و همكاري ساير سازمانها در قالب پروژه اجرايي ارائه گردد.
2ـ مبارزه جدي با كشتار غير مجاز دام در سطح شهر ها و چاره انديشي لازم جهت تامين گوشت مورد نياز روستائيان از طريق كشتارگاههاي موجود استان و جلوگيري از كشتار دام در روستاها .
3ـ درمان سگ هاي گله مطابق دستور العمل مربوطه
متاسفانه عليرغم در دسترس بودن داروي مؤثر بر روي عامل بيماري ( پرازي كوانتل ) در درمان سگ هاي گله ، بهره برداري لازم صورت نميگيرد.
روش واكسيناسيون در بيماري تب برفكي
در حال حاضر استفاده از واكسن كشته تب برفكي ساخت موسسه رازي و يا وارداتي ساخته شده از سوشهاي در گردش ويروس تب برفكي بومي تهيه شده مناسبترين واكسن مي باشد . زمان واكسيناسيون برابر با توصيه شركت سازنده واكسن حداقل هر 4 ماه يكبار درواحدهاي دامپروري و مناطق اشاره شده و همراه با استفاده از راپل واكسن و رعايت تمامي اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده مي باشد .
نمونه برداري و ارسال نمونه :
به منظور آگاهي از نوع سويه هاي در چرخش بيماري تب برفكي و آگاهي بموقع از تغييرات آنتي ژنتيكي آن و بكارگيري آن در ساخت واكسن مطابق با ويروس در گردش ، نمونه برداري و ارسال صحيح و مناسب آن از اهميت بسيار زيادي برخوردار است .
نمونه بايد از دامهاي تب دار ، طاول هاي نتركيده و يا تازه تركيده برداشت شده باشد .
نمونه بايد به اندازه كافي و حداقل يك گرم باشد .
نمونه بايد در بافر مخصوص انتقال نمونه تب برفكي و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال گردد .
انتقال نمونه و شروع آزمايشات نبايد بيشتر از 48 ساعت طول بكشد .
در انتقال نمونه بايد از ظروف مخصوص كه سبب ايجاد آلودگي نشود ، استفاده نمود ، تا بتوان از آزمايشات نتايج مثبت اخذ گردد . در آزمايشگاه ، نمونه بايد به روش استاندارد (اليزا) آزمايش و آزمايشات تكميلي جداسازي و شناسايي ويروس انجام گيرد .
چنانچه مسائل فوق انجام نگيرد پاسخ هاي بسياري از نمونه ها منفي خواهد بود در شرايطي كه حضور بيماري انكار ناپذير مي باشد ، لازم به ذكر است كه شرايط نامناسب برداشت و ارسال نمونه همواره خطر عدم شناسايي تغييرات ويروس و يا حضور سويه هاي جديد را در برخواهد داشت .
http://www.ardalan.id.ir/forum/about1697.html
علائم كلينيكي بيماري تب برفكي
در گاو :
ويروس عامل بيماري پس از ورود به بدن دام حساس طي يك دوره كوتاه 5 تا 7 روزه (دوره نهفتگي بيماري ) و تكثير و تزايد در سلولهاي پوششي با ورود به خون (ويروسها) علائم كلينيكي خود را با كاهش شير و تب بالا (41-40) بي حالي شروع نموده و پس از كاهش تب ، افزايش بزاق (ريزش بزاق كش دار) ، سائيدن دندانها روي يكديگر ، پيدايش بثورات و طاول هاي اوليه در دهان سطح زبان و مخاطات لثه ها و لب ها بروز مي نمايد . گاهي طاول ها بقدري وسيع است كه ممكن است بافت پوششي قسمت وسيعي ازدهان بصورت يكجا كنده شود . همراه با جراحات و طاول هاي دهاني ، طاولهائي بر روي دست و پا بويژه شكاف بين سمي و تاج سم ايجاد شده كه در اثر پاره شدن فوق العاده دردناك شده و حركت براي دام سخت مي شود . بر روي سرپستانك ها و قسمت هاي پستان در فرم پستاني بيماري نيز بثورات و طاول هايي ديده مي شود كه در صورت نزديكي اين طاول ها به منفذ خروج شير سبب بروز ورم پستان مي شود.
در گوساله ها بواسطه حساسيت بالا نسبت به دام بالغ ، در هنگام بروز بيماري و واگيري با تلفات زياد به دليل ابتلا به فرم قلبي بيماري (ميوكارديت) مواجه هستيم . گاهي شدت بيماري و سرعت ابتلا گوساله ها بقدري سريع است كه دام بدون بروز علائم ظاهري بيماري از قبيل ريزش بزاق و طاول ،در اثر ابتلا به فرم حاد قلبي تلف مي شود.
سيلان بزاق در گاو مبتلا به تب برفكي (دامداري صنعتي در تهران)
در گوسفند :
شدت علائم در گوسفند و بز (خصوصاً بز) نسبت به گاو كمتر بوده و اولين نشانه بيماري تب برفكي لنگش مي باشد . طاول هاي ريزي در ناحيه سم و ندرتا" در دهان بروز نموده و چهره بيماري را مشابه به گاو نمايان مي سازد
بيماري در بره ها همانند گوساله شديدتر بوده و گاهي با تلفات بالاي بره هاي نوزاد در بدو تولد در صورت بروز اپيدمي مشاهده مي گردد.
راههاي انتقال بيماري تب برفكي
ويروس بيماري تب برفكي از راههاي مستقيم و غير مستقيم بشرح زير انتقال مي يابد .
روش انتقال مستقيم :
مهمترين و اصلي ترين روش انتقال و انتشار بيماري بخصوص در كشورهائي كه بيماري به فرم بومي حضور داشته و اپيدمي هاي منطقه اي و يا وسيع دارند ، انتقال به روش مستقيم يعني تماس دام آلوده با دام حساس مي باشد. دامهاي مبتلا داراي علائم كلينيكي بيماري ، خصوصاً در مراحل اوليه و فاز تب دار ، ويروس را از طريق انتشار همراه با هواي تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بيماري در دام حساس مي گردند . به لحاظ وجود مقادير بسيار زياد ويروس در ترشحات و هواي تنفسي دام هاي آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم باليني بيماري – انتقال مستقيم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سريع اتفاق مي افتد و بعنوان راه انتقال بيماري در گله محسوب مي گردد .
گوساله ها در اثر خوردن شير دام هاي مبتلا كه حاوي مقادير زيادي ويروس تب برفكي مي باشد و يا ليسيدن مادران مبتلا ، ويروس از طريق خوراكي به آنها منتقل و سبب بروز فرم هاي كلينكي و حاد بيماري در آنها مي گردد كه مي تواند منجر به مرگ و مير سريع گردد . (فرم قلبي Myocarditis )
در نشخواركنندگان مسن گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز ويروس بايد از طريق سيستم تنفسي به بدن دام راه پيدا كند ، گيرنده ويروس تب برفكي Receptor site در اينگونه دام ها در ناحيه بافت پوششي حلق و غدد لنفاوي آن ناحيه (لوزتين) قرار داشته و از راه خوراكي انتقال بندرت انجام مي گيرد ، ولي در گراز و خوك انتقال توسط خوردن مواد آلوده به ويروس تب برفكي اتفاق مي افتد ( استعداد گاو به ابتلا در اثر استنشاق هواي آلوده به دليل حجم بالاي هواي چندين برابر گوسفند و بز مي باشد ) . ويروس تب برفكي پس از جايگزين شدن در بافت پوششي حلق و دستگاه تنفسي تكثير يافته و از طريق سيستم لنف وارد خون شده (Viremia) كه با تب شديد همراه است ، سپس تمام بافت هاي اپي تليال (موكوسي) را آلوده مي سازد .
ماندگاري ويروس :
ويروس مولد بيماري تب برفكي از جمله مقاوم ترين ويروسهاي شناخته شده در طبيعت مي باشد . اين ويروس قادر است در محيط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در فضولات و ترشحات بدن ، زنده و عفونت زا باقي بمانند و هفته ها در خوراك دام و فرآورده هاي دامي از جمله پشم ، گوشت ، شير ، پوست ، اسپرم و ... زنده مانده و از مكاني به مكان ديگر انتقال يابد .
بدليل اينكه پوشينه ويروس فاقد ليپيدوگليكو پروتئين مي باشد ، ويروس در مقابل حلالهاي چربي بسيار مقاوم است و پايداري دارد . نسبت به حرارت و رطوبت مقاوم بوده ، بطوريكه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقي مي ماند ، ويروسي در حرارت مستقيم پائين و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت از بين مي رود (حرارت 56 درجه به مدت 30 دقيقه ) . خشك شدن – سرما و نمك تأثير چنداني در از بين بردن ويروس ندارد .
مناسب ترين PH براي ويروس 7،6 – 7،4 مي باشد . با اين حال ويروس PH را نيز تحمل مي نمايد . PH بالاي 11 يا زير 5 بسرعت ويروس را غير فعال مي نمايد .
مدت ابقاء و زنده ماندن ويروس در شرايط مختلف به شرح زير مي باشد :
- 50 روز درآب
- 74 روز در مرتع با دماي 18-8 درجه و رطوبت نسبي
- 4 هفته بر روي مو گاو آلوده به ترشحات و خون
- 13 هفته بر روي چكمه پلاستيكي آلوده با ترشحات و خون
- تا 352 روز در پوست تازه نمكا سود شده كه در 4 درجه سانتيگراد نگهداري مي شود .
روش انتقال غير مستقيم :
با توجه به مطالب عنوان شده در بند بالا ، ابزار و وسايل آلوده و مورد استفاده از جمله انواع سرنگ ، وسايل تزريق ، واكسن مورد مصرف دامپزشكي ، سرسوزن ، وسايل تلقيح مصنوعي ، رفت و آمد وسائط نقليه و تردد افراد مي تواند سبب انتقال بيماري مي شود .
انتقال بيماري توسط باد (Wind borne) تا چند كيلومتر از كانونها و دامداريهاي آلوده به مناطق پاك و عاري از بيماري صورت مي گيرد و فاكتورهاي از جمله زمان و حجم ويروس پراكنده شده و تعداد دام مبتلا در كانونهاي درگير بيماري در اين نوع انتقال مؤثر مي باشند .
انتقال بيماري از طريق فرآورده هاي خام دامي نظير گوشت ، شير ، پشم ، پوست و ... نيز گزارش شده است .
خسارات اقتصادي بيماري :
با توجه به اين امر كه تاكنون مطالعه جامعه بر روي خسارت اقتصادي بيماري در سطح كشور صورت نگرفته است و برآورد آن با توجه به ماهيت بيماري چندان ساده نمي باشد . لذا به ارقام اعلام شده از سوي دفتر بين المللي بيماري هاي واگير دام OIE استناد مي شود . برابر اعلام اين دفتر خسارات اين بيماري در كشورهايي كه بيماري را به شكل بومي دارند به شرح ذيل مي باشد .
- 25% كاهش توليد شير در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد گوشت در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد پشم در گله هاي مبتلا
- 5% تلفات در دام هاي مبتلا (جوان)
البته به اين خسارت بايستي زيانهاي اقتصادي ناپيداي ناشي از حضور بيماري از قبيل هزينه هاي درمان ، ناباروري و كاهش باروري ، محدوديت تجارت دام و فرآورده هاي خام دامي و ... را كه قابل محاسبه نيستند را نيز اضافه نمود .
برابر گزارشات دفتر بررسي ها ،آموزش و مراقبت بيماري هاي دامي طي سال 1380 تعداد 44858 واحد استاني (اپيدميولوژيك ) در قالب 1413 كانون درگير بيماري شده كه داراي 589025 رأس گاو گوساله (در معرض خطر بيماري) بوده كه از اين تعداد 16723 رأس گاو گوساله علائم بيماري را نشان داده و 595 رأس گوساله تلف شده اند . چنانچه قيمت بر اساس مقادير OIE و قيمت فرآورده هاي دامي در كشور و جمعيت مبتلا بخواهيم محاسبه نمائيم ، اين بيماري در سال 1380 ، رقمي در حدود 23174 ميليون ريال خسارت مستقيم (كاهش ماهيانه شير و گوشت ) به جمعيت گاو گوساله كشور وارده نموده است.
(دام ناقل) Carrier state :
از جمله مهمترين شاخص هاي اپيدميولوژيكي كه سبب بقاء طولاني (چندين ماه و سال) ويروس تب برفكي در يك جمعيت مي گردد و هر از گاهي علي رغم رعايت فاكتورهايي كه در بحث انتقال مستقيم (دام آلوده) و غير مستقيم (عوامل محيطي و فيزيكي ) اشاره شد ، بيماري تب برفكي در يك جمعيت بروز مي نمايد ، حفظ و نگهداري ويروس تب برفكي توسط دامهاي مبتلا و بهبود يافته است . ماهيت اين بيماري ، توانائي بقاء ويروس بيماري در بدن دام بهبود يافته براي مدت طولاني برقرار مي باشد بدون اينكه آثار و علائم كلينيكي بيماري را از خود نشان دهند كه اصطلاحاً به اين نوع دام ها دام ناقل يا حامل (Carrier) گفته مي شود . دام ناقل يكي از مهمترين فاكتورهاي اپيدميولوژيكي از لحاظ بقاء بيماري در يك منطقه و انتقال آن از مكاني به مكان ديگر مي باشد . مدت زمان بقاء ويروس در دام ناقل در خصوص گاو 2 سال و دو مورد گوسفند و بز 6 ماه عنوان شده است . خوك به عنوان ناقل ويروس بيماري محسوب نمي شود .
اينكه چگونه ويروس بيماري ، علي رغم پيدايش آنتي بادي ، در سلولهاي بافتي ناحيه حلق حفظ و نگهداري مي شود ، كاملاً مشخص نيست ولي ويروس هاي پنهان شده يا خفته در بدن دام ، تحت تأثير شرايط مختلف از جمله استرس هاي شديد و نقل و انتقالات دام ، مجدداً شروع به رشد و تزايد نموده و سبب انتشار بيماري و وقوع بيماري در يك جمعيت دامي مي گردند .
ايمني حاصل از عفونت طبيعي و همچنين ايمني ناشي از واكسيناسيون قادر به جلوگيري از Carrier شدن دامهاي مبتلا نمي شود و بخشي از دامهاي مبتلاء عامل بالقوه حفظ و بقاء ويروس در گله و يا جمعيت حساس به بيماري باقي مي ماند كه اين موضوع همواره پيشگيري و كنترل اين بيماري را با مشكل روبرو ساخته است . بدين لحاظ در بسياري از كشورهاي دنيا در زمان بروز بيماري و يا در برنامه هاي كنترلي و پيشگيري اين بيماري ، اصل مبارزه و ريشه كني بيماري را بر كشتار دام هاي مبتلا و در تماس قرار داده و بدين وسيله مانع از پيدايش دامهاي ناقل كه موجب حفظ و پايداري ويروس در گله و جمعيت دامي مي شوند . (همانند كشورهاي اروپايي كه در اپيدمي اخير در سال 2001 ميلادي از بكارگيري واكسن اجتناب نموده و سياست كشتار دام را علي رغم هزينه هاي سنگين آن دنبال نمودند ).
وضعيت بيماري و پراكندگي جغرافيايي آن در ايران
در ايران سه سوش Asia1-O-A عمده ترين ويروسهاي مولد تب برفكي هستند و در بين آنها سوشهاي O , A حدود 50 سال در گردش بوده ولي سوش Asia I پايداري و ثبات كمتري اشته و در مواقعي از زمان محو و مجدداً بروز نموده است . سويه Asia I طي سالهاي 1369 تا 1378 يعني حدود 10 سال در موارد بروز بيماري تب برفكي در كشور شناسايي و تشخيص داده نشد ولي از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و همچنان جزء سه تيپ اصلي ويروسهاي بيماري تب برفكي در كشور در حال چرخش مي باشد .
http://www.ardalan.id.ir/forum/about1694.html