بیماری های دام

[nafise sadeghi]

در موارد خفیف می توان از راهنمایی های زیر استفاده کرد :

1- با قرار دادن تکه ای چوب در دهان ترشح بزاق را تحریک کرد دو سمت این چوب از دوطرف فک های دام بیرون میباشد و با طنابی به سر دام بسته شود تا قابل خروج نباشد یا بلعیده نشود .

2- از جوش شیرین به مقدار 150 تا 200 گرم در یک لیتر آب استفاده کرد و به دام خورانید .

3- از روغن های غیر سمی مثل روغن های گیاهی به دام خورانیده شود .

4- گاز را توسط لوله ای از بدن دام خارج کرد .

5- از داروهای مربوطه همانند پولوگزالون٬ L46 و.... استفاده نمود .

6- مالیدن مخلوطی از روغن های غیر سمی با داروها به پهلوی دام ٬ با لیس زدن دام این مواد خورده میشود و اثر خویش را میگذارد .

7- از روغن ها و داروهای فوق در آبخوری ها استفاده کرد .(مقدار روغن های گیاهی 240 تا 300 گرم به ازاء هر راس دام و یا 1%حجم آبخوری)

8- از ترکیبات ضد نفخ در پلت های غذایی استفاده گردد .

9- اسپری روغن های گیاهی بر روی علف ها و علوفه های مرتع انجام شود. البته بارندگی تا حد زیادی این روغن ها را خواهد شست .

10- استفاده دایمی از روغن هامی تواند بر کیفیت شیر دام اثر گذار باشد . این روغن ها برجذب بتاکاروتن اثر منفی دارد به این ترتیب مقدار بتا کاروتن در شیر و کره کم می گردد و نیز مزه ٬بو و طعم شیر نیز تغییر خواهد یافت . از روغنهایی که اثر نامطلوب بر طعم و بو می گذارند می توان روغن کتان ٬سویاو ماهی را نام برد . روغن بادام زمینی و امولسیون پیه بهترین می باشند

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1458.html

[nafise sadeghi]

نفخ یکی از بیماریهای گوارشی ٬تغذیه ای است . وجود برخی بیماریهای دستگاه گوارش و یا مصرف گونه های خاصی از گیاهان می تواند باعث بروز نفخ گردد . در بررسی انجام شده در آمریکا نفخ جزء چهارمین عامل ایجاد کننده مرگ ناگهانی معرفی شده است. در مطالعه ای روی 350 هزار راس گاو پرواری در ایلات کاترانس آمریکا میزان تلفات ناشی از نفخ حدود 1/0 درصد بوده است . گوساله ها ٬بره های شیر خوار٬ اسب و گوسفند٬گاو شیری و پرواری به این بیماری مبتلا می گردند. گوسفند در مقایسه با گاو مقاوم تر است . نفخ شیر دان ٬نفخ شکمبه و نفخ روده از انواع رایج نفخ می باشند . علاوه بر این نفخ را می توان به درجات حاد٬ نیمه حاد٬ مزمن وبه نفخ اولیه و ثانویه تقسیم بندی کرد .پروتئین های محلول برخی گیاهان مثل لگومینوزها که بیشتر در سیتو پلاسم برگ ها موجودند ٬باعث ایجاد کفی پایدار در محیط شکمبه ای میشود. وجود این کف از خروج گاز ممانعت نموده و از عمل آروغ جلوگیری می کند ٬به این ترتیب نفخ ایجاد میشود . در مقابل مواد لیپیدی گیاهان و متابولیت های آنها و نیز موکوپروتئین های بزاق عوامل ضد کفی هستند که با کاهش فشار سطحی مایعات شکمبه به صورت ضد نفخ عمل میکنند . سرعت بالای غذا خوردن ٬ رطوبت و نم در غذا می تواند در بروز نفخ کمک کند .یونجه خشک٬ غذاهای نرم و آسیاب شده نیز میتواند نفخ ایجاد کند .مقدار زیاد کنسانتره در غذا با افزایش بروز اسیدوز و کاستن از حرکات دستگاه گوارشی در خروج گاز و عبور غذا از مسیر گوارشی در ایجاد نفخ موثر است . انسداد مری در اثر فشار خارجی ٬انسداد کاردیا ٬اختلال عصب واگ٬ فتق دیافراگم از عوامل مهم عدم خروج گاز از محیط شکمبه می باشد . بزاق در دستگاه گوارش با کاستن از کشش سطحی مایع شکمبه و با خاصیت بافری که داردو نیز با افزایش رقت مایع شکمبه ای و حرکت مواد غذایی ٬ در کاستن احتمال بروز نفخ و حتی جلوگیری از بروز آن موثر است . از بیماریهای عفونی غیر گوارشی که با اثر گذاری بر اعصاب یا دستگاه گوارش زمینه ساز بروز نفخ هستند ٬می توان بیماری های سل و کزاز را نام برد . در بیماری سل غدد لنفاوی مری متورم شده و با اعمال فشار خارجی بر مری مسیر آن را مسدود میکند . در بیماری کزاز در گوساله ها با ایجاد اختلال در عصب و اگ عمل ناودان مری مختل میگردد و این زمینه ساز بروز نفخ مزمن است . از عوامل میکروبی شکمبه باکتری های کپسول دار و پلی ساکاریدهای تولیدی آنها در بروزنفخ نقش بیشتری دارند .

مراتع جوان و شاداب٬ مراتع اوره پاشی شده و مصرف زیاد گلوکز ٬کلسیم ٬ منیزیم و مواد زیاد نیتروژن دار به بروز نفخ کمک می کند . کلسیم با بولکه کردن استیل کولین و شل شدگی عضلات و منیزیم با ایجاد شل شدگی عضلات شکمبه ای در بروز نفخ موثر است .

خصوصیات فردی دام همانند اثر ژنتیک دام در ساختمان شکمبه و حرکات آن و ترکیب پروتئین های بزاق و نیز عادت به چرا نیز از عوامل اثر گذارند . مصرف گونه های خاصی چون غلات جوان ٬کلم ٬ نخود٬لوبیا٬ لگومها شبدرسفید و قرمز نیز در این زمینه موثر است .

علایم بالینی و کالبد گشایی

لیس زدن به شکم ٬ تنگی نفس مشخص٬ خارج کردن زبان از دهان ٬ریزش بزاق ٬ خیز کیشه بیضه از علایم ظاهری وجود این بیماری است . در کالبد گشایی پس از تلف شدن دام پر خونی گره های لنفاوی سر و گردن ٬ پر خونی بخش فوقانی دستگاه تنفس ٬نرمی کلیه ها ٬پر خونی مخاط روده و گاهی موارد پارگی شکم و دیافراگم مشاهده میشود . تا چند ساعت پس از مرگ کف از بین میرود . لایه شاخی شکمبه به صورت ورقه ای کنده میشود و مخاط زیر آن به طور قابل توجهی پر خون به نظر میرسد . دامی که براثر نفخ زمین می خورد به زودی تلف میشود .

[nafise sadeghi]

مواد سيلويي از تخمير كنترل شده محصولات زراعي مطلوب توليد مي گردد . به عمل مزبور سيلو كردن و به مخزن مواد كه مورد استفاده قرار مي گيرد سيلو اطلاق مي شود . مواد سيلويي سالهاي زيادي است كه به عنوان خوراك دام مورد استفاده نشخواركنندگان قرار مي گيرد .

برخي جوانب مديريتي توصيه شده براي ايجاد يك سيلوي مناسب عبارتند از :
خرد كردن علوفه به قطعات كوچك
پر كردن سريع سيلو
انبار كردن در سيلوي با شرايط مناسب
پوشاندن سيلو با يك روپوش سنگين پلاستيكي

فرايند تخمير مواد سيلويي :

فرايند تخمير چهار مرحله دارد . مرحله اول از زمان سيلو كردن تا تكميل تخمير هوازي مي باشد . در اين مرحله اكسيژن و حرارت توليد مي شود . طولاني شدن اين مرحله ضايعات ماده خشك و امكان صدمه حرارتي را افزايش مي دهد . مرحله دوم با آغاز توليد اسيد استيك شروع و به كاهش ph از 6 به 6/4 منجر مي شود . مرحله سوم به نشكيل اسيد لاكتيك و كاهش تدريجي درجه حرارت علوفه م حصول ph پايدار منجر مي شود . مرحله چهارم بيانگر يك علوفه سيلو شده پايدار است .

افزودني هاي سيلويي :

افزودني هاي سيلويي فراورده هايي هستند كه ارزش غذايي سيلو را بهبود مي بخشد . اين افزودني ها غلات ( 50 كيلوگرم در تن ) آب پنير ( 10 كيلوگرم در تن ) و ملاس ( 10 كيلوگرم در تن ) مي باشد كه فراهم كننده منبع كربوهيدراتهاي قابل تخمير هستند . افزودن كربوهيدراتها ارزش غذايي علوفه را بهبود مي بخشد .

اصول نگهداري سيلاژ :

تخمير مواد سيلويي بايد در محيطي كم اكسيژن انجام شود در غير اين صورت سيلاژ فاسد و استفاده نشدني خواهد بود . ميزان اكسيژن محيط با استفاده از مخازني مانند سيلوهاي برجي و سيلوهاي زميني محدود مي شود .

روش هاي جديد سيلو سازي در برگيرنده استفاده از كيسه هاي پلاستيكي است كه مي توان آنها در هر نقطه مناسب قرار داد . براي كم كردن اكسيژن محيط و ايجاد تخمير خوب فشردن كامل علوفه سيلويي ضروري است . چنانچه اسيد كافي توليد شود و سيلو دست نخورده باقي بماند سيلاژ براي مدت نامحدودي قابل نگهداري است .

ارزيابي كيفيت سيلاژ :

سيلاژ خوب بايد بدون كپك ، بوهاي تند و نامطبوع مانند بوي آمونياك و اسيد بوتيريك يا تنباكو باشد . سيلاژ علوفه اي سبز رنگ باشد و قسمت هاي قهوه اي يا سياه رنگ نداشته باشد . بافت سيلاژ نرم باشد و در دست لزجي احساس نشود . در يك سيلاژ خوب ph برابر 2/4 يا كمتر ، ميزان اسيد بوتيريك كمتر از 1/0 % و ميزان ازت فرار كمتر از 11 % كل ازت موجود باشد . افزودن 5/0 تا 1 % سنگ آهك يا نمك هاي كلسيمي ديگر با سيلاژ حالت بافري ايجاد مي كند و موجب توليد مقدار شايان توجهي اسيد لاكتيك مي شود

[nafise sadeghi]

تب شیر در گاو

تب شیر یک بیماری متابولیکی است که قبل از زایمان یا به هنگام زایمان اتفاق می افتد، و با کاهش سریع غلظت کلسیم پلاسما مشخص می شود که به دلیل از دست رفتن نسبتا سریع کلسیم پلاسما برای تشکیل آغوز ایجاد می شود. برای مثال گاوی که 10 لیتر آغوز تولید می کند، در حدود 23 گرم کلسیم را در یک دوشش از دست می دهد. این مقدار، 9 برابر میزانی است که در مخزن پلاسمایی گاو وجود دارد. کلسیمی که از مخزن پلاسمایی خارج شده است، بایستی با افزایش جذب روده ای یا آزاد سازی کلسیم استخوانی یا هر دو جایگزین شود. در طول دوره خشکی، احتیاجات کلسیم گاو حداقل می باشد و شامل مصرف کلسیم توسط جنین و کلسیم اندوژنوسی در مدفوع است، که حدود 10 - 10 گرم در روز می باشد، لذا مکانیسم لازم برای جایگزین کردن کلسیم پلاسما غیر فعال است. لیکن، هنگام زایمان، گاو باید بیش از 30 گرم کلسیم را در روز به مخزن کلسیم وارد کند.
در نتیجه بیشتر گاوها متعاقب نیاز ناگهانی به کلسیم در هنگام زایمان، در روز اول بعد از زایمان تا زمانی که روده و استخوان به تقاضای کلسیم مورد نیاز برای شیردهی عادت کند، علایمی از هیپوکلسیمی را نشان می دهند. در بعضی از گاوها، مصرف کلسیم برای شیردهی موجب می شود که غلظت خارج سلولی و پلاسمایی کلسیم به حدی تنزل یابد که وظیفه عصبی - عضلانی آن مختل شده و موجب بروز علایم کلینیکی تب شیر شود.
تا هنگام عادت کردن گاوها به مکانیسم انتقال روده ای و استخوانی از کلسیم، از تزریق وریدی کلسیم (8 تا 10 گرم) استفاده می شود و اگر درمان صورت نگیرد، حدود 60 تا 70 درصد گاوها می میرند.

عوامل زمینه ساز برای ابتلا به تب شیر:
نژاد: بعضی نژادها مانند نژاد جرسی، سفید و قرمز سوئدی و جزیره کانال مانش به تب شیر حساس ترند.
سن: با افزایش سن گاو، وقوع تب شیر نیز افزایش می یابد.
جیره: امروزه مشخص شده است که دست کاری و تغییر میزان کلسیم و فسفر جیره بر وقوع تب شیر موثر است.

علائم تب شیر: واژه تب شیر اصطلاح صحیحی نیست زیرا در این بیماری، درجه حرارت بدن طبیعی بوده، و گاهی کمتر از حد طبیعی هم می باشد. عمده ترین علائم تب شیر شامل کاهش اشتها، کاهش فعالیت دستگاه گوارش، بی اعتنایی به محیط، حساسیت بیش از حد، تیره گی و فرورفتگی بیش از حد چشم ها و ضعف دست و پا می باشد. با پیشرفت بیماری، گاو قادر به ایستادن نبوده و روی جناغ سینه اش دراز می کشد، ستون فقرات گاو به شکل s در می آید و سرش را روی پهلویش قرار می دهد. یکی از علایم دیگر، سردی بیش از حد نوک گوش های گاو است که به ویژه برای اشتباه نگرفتن بیماری تب شیر با کتوز می تواند مفید باشد. از دیگر علایم آن عدم دفع ادرار و مدفوع است. لازم به ذکر است که در صورت عدم معالجه درصد بالایی از گاوها تلف می شوند. گاوی که از تب شیر رنج می برد در حالت گرفتگی عضلانی دراز کشیده، ماهیچه هایش تحلیل رفته و موجب ناتوانی او از برخاستن می شود و سرانجام رباط ها و تاندون ها قطع شده و در بعضی موارد شکستگی استخوان گزارش می شود که معمولا ناشی از کوشش حیوان برای برخاستن است.

درمان تب شیر:
1- تزریق وریدی محلول های کلسیم نظیر بروگلوکونات 23 درصد کلسیم که برای هر گاو تزریق 400 تا 800 میلی لیتر رایج است. تزریق وریدی ترجیح داده می شود چون واکنش سریع تر می باشد. در صورتی که گاو هنوز بر روی پاهای خود ایستاده و نگرانی از ایست قلبی وجود داشته باشد می توان از تزریق زیر جلدی هم استفاده کرد. بهترین توصیه این است که نیمی از محلول به صورت تزریق وریدی و بقیه محلول به شکل زیر جلدی استفاده شود. به علاوه، در حدود 25 درصد گاوهایی که بهبود می یابند دوباره مبتلا می شوند و نیاز به درمان دوباره دارند. همچنین گاوهایی که بهبود یافتند تولید کمتری دارند و به بیماری متابولیکی و عفونی حساس ترند
2- دست کاری جیره و درمان هورمونی که همیشه قابل دسترس نیست.
3- تجویز دهانی مقادیر بالای نمک های کلسیمی نظیر کلرید کلسیم.
پیشگیری از تب شیر: در بین روشهای مختلفی که برای کنترل تب شیر استفاده می شود، بیشترین پیشرفت و بهبود با برنامه های مدیریت جیره غذایی حاصل شده است. حتی اخیرا تلاش هایی بر روی دستکاری سطوح کلسیم جیره برای کنترل تب شیر متمرکز شده است، لیکن نتایج حاصل از آن به جز در مورد جیره هایی با تراکم بسیار پایین کلسیم متفاوت بوده است(10 - 8 گرم در روز).
جهت کاهش وقوع تب شیر، جیره گاو خشک بایستی روزانه 60 تا 80 گرم کلسیم و 30 تا 35 گرم فسفر برای گاوهای نژاد بزرگ تامین کند. گاوهای نژاد کوچک باید 80 درصد این مقادیر را دریافت کنند. اگر طی دوره خشک مصرف کلسیم و فسفر در این محدوده حفظ شود، گاو با سهولت بیشتری می تواند در شروع مرحله شیردهی کلسیم از دست رفته برای تولید شیر را جبران نماید. مصرف زیاد کلسیم هنگامی اتفاق می افتد که یونجه علوفه اصلی در دوره خشک باشد. یونجه دارای 11 گرم کلسیم در هر کیلوگرم ماده خشک است. جهت تثبیت مصرف کلسیم در حد مطلوب در جیره گاو خشک، یونجه بایستی به 5 تا 7 کیلوگرم در روز محدود شود. امکان تغذیه این مقدار یونجه مشروط به تغذیه منبع فسفری است که فاقد کلسیم باشد( نظیر منو سدیم فسفات یا منو آمونیوم فسفات). منابع مواد معدنی تجاری را جز به هنگام اطمینان از وجود نسبت صحیح کلسیم - فسفر نباید مورد استفاده قرار داد. سیلوی ذرت دارای مقادیر همسانی از کلسیم و فسفر است. تغذیه سیلوی ذرت ممکن است که موجب کمبود کلسیم و فسفر شود، لذا بایستی با منابع کلسیم و فسفر تکمیل شود. جایگزین کردن گراس به جای یونجه نیز مصرف کلسیم را کاهش می دهد.
تغذیه گاوها با یک جیره ویژه دارای کمبود کلسیم(کمتر از 11 گرم) به مدت 4 تا 8 روز پیش از زایمان، می تواند تب شیر را از 50 تا 70 درصد در گاوهای حساس به این عارضه کاهش دهد. در این صورت پیش بینی دقیق زایمان ضروری است زیرا تغذیه جیره های دارای کلسیم کم، ذخایر کلسیم را تهی خواهد ساخت. تغذیه جیره کم کلسیم پیش از زایمان، سیتم هورمونی مربوط به کلسیم را در گاو تحریک می کند.
دکتر غلامرضا قرباني

[nafise sadeghi]

در مزارع پرورش گاوهای شیرده،علاوه بر تولید مطلوب شیركه از گاوهای پر تولید مورد انتظار است،،مدیریت ازمناسب نیز باید اعمال شود.
این مقاله شماری از جنبه های مدیریتی را كه می تواند در افزایش تولید شیر نقش عمده داشته باشد را شرح می دهد:

اندازه گیری شیر و تر كیبا ت آن
مقدار تولیدشیرو تركیباتی همچون چربی و پروتئین بوسیله كیلوگرم قابل اندازه گیری است.در هر دوره شیردهی كیلو گرم چربی و پروتئین به ازای هر گاو بعنوان معیاری برای رتبه بندی گاوها استفاده می شود.از آنجائی كه تولید شیر در هر گروه سنی در مقایسه با گروه دیكر متفاوت است،مقدار تولید شیر باید بر اساس سن استاندارد ،تصحیح شود. برای این نحو مقایسات، اولین شیردهی تلیسه ها مد نظر گرفته می شود. یك مدیر خوب با دانستن میزان تولید شیر به ازای هر گاو،قادر به تصمیم گیرهای مناسب مدیریتی در مزرعه خواهد بود.به عنوان مثال ركوردهای تولید شیربه ازای هر گاو،تعیین كننده اصلی نحوه تنظیم جیره مناسب می باشد.
تداوم شیردهی
این مطلب كه در طول شیردهی گاوها با هم به پیك تولید شیر مناسب برسند،بسیار حائز اهمیت است.در تلیسه ها طبیعا نسبت به گاوهای مسنتر ،منحنی شیردهی یكنواخت تر می باشد،بطوری كه شیردهی در تلیسه هادر یك زمان معین شروع می شوداماتا آخر دوره سطح تولید شیر ثابت می ماند.
در گاوهای مسنترپیك تولید شیر(در داخل 100روزاول شیردهی)ایجاد شدهوتداوم شیردهی آنها بالاست.
از لحاظ مد یریتی در آغاز شیردهی گاوها باید در شرایط بدنی مناسب باشند تا بعد از شروع شیردهی،عملكرد مطلوبی را از لحاظ سوخت و ساز نشان دهند.
از قسمتهای مهم دیگر منحنی شیر دهی،100 روز آخرشیر دهی می باشد،در این مرحله گاوها تمایل كمتری به اضافه وزن دارندو باید خشك شوند،درنتیجه مواد مغذی قادر خواهند بودبرای شیردهی آینده مهیا شوندوبطور مسلم گاوها در شیردهی آینده كمتر به بیماریهای متابولیكی مبتلا خواهند گشت.
پرورش گوساله های جوان
پرورش صحیح گوساله،تولید مطلوب شیر را به دنبال خواهد داشت،زیرا همیشه باید به خاطر داشت كه گوساله امروز،گاوهای فردا هستند.
آبستنی تلیسه ها تا زمانی كه بافتهای پستان به وضعیت ایده ال نرسد بایدبه تاخیر افتد،شرایط مناسب از لحاظ وزن برای تلیسه ها 550-525 می باشد.
تلیسه ها تا 15 ماهگی نبایدكمبود رشد داشته باشنددر غیر اینصورت آنها قادر نخواهند بود به رشد ایده ال برسند. از طرفی چاقی تلیسه های آبستن نیز ممكن است مشكلاتی همچون سخت زائی را به همراه داشته باشد.برای تلیسه های آبستن معمول1 الی 2 كیلو كا ه غلات را كه با انرژی پایین مرتبط است،استفاده می گرددزیرا این سیستم نشخوار تلیسه را بخوبی تحریك می كندو مصرف مناسب خوراك بعدی را تضمین می كند.
گاوها نشخواركننده هستند
نشخواركنندگان دارای معده چهار قسمتی هستند.لذا به جیره متعادل از علوفه و كنسانتره نیازمندند.برای بدست آوردن تولید شیر مطلوب،یك جیره متعادل باعث تضمین عملكردمناسب سیستم شكمبه شده واحتمال اختلالات متابولیكی همچون تب شیرو جابجائی شیردان را كا هش میدهد.زمانی كه عملكرد شكمبه مطلوب باشد، مصرف خوراك افزایش می یابد.
فاكتورهای محیطی
در طول ابتدای شیردهی،گاوهای پر تولیدگرمای قابل توجهی تولید میكنند،بنا براین در محل نگهداری یك هواكش باید تعبیه گردد و آب آشامیدنی مناسب در اختیار گاوها قرار گیرد.
اگر از طریق هواكش نور مستقیم وارد جایگاه گردد،یك سایه بان نیز باید در نظر گرفته شود،این موارد باعث خواهد گردیدكه گاوها با استرس حرارتی مقابله كنند و مصرف خوراك آنها در حد مطلوبی باشد.توجه داشته باشید كه منطقه آسایش در گاوهای شیردهی در دامنه 5-15درجه سانتیگراد می باشد.
ماشین شیر دوش
ماشین شیر دوش نقش مهمی را در سلامت پستان بر عهده دارد.قبل از شیردوشی پستان باید تمیز وخشك شود وبا استفاده از اسپریهای مخصوص ضد عفونی،سر پستانكها تمیز شوند.عملكرد نادرست دستگاه شیر دوشی ممكن است باعث آسیب سر پستانكها شود.از لحاظ مد یریتی فاصله دو بار دوشش باید حداقل 12 ساعت باشد،رعایت این زمان تاثیر مطلوبی در سلامت پستان دارد.اگر این زمان رعایت نگردد،احتمال بالائی برای ابتلا به عفونتهای همچون اشریشیاكلی واسترپتوكوكوس وجود خواهد داشت.
بهداشت مزرعه
رعایت بهدداشت در مزرعه سهم عمده ای در تولید گاوهای پر تولید شیربالا دارد.خشك كردن محل استراحت و ریختن كاه خشك در زیر گاوها نیز نقش مهمی را در سلا متی و عدم ابتلا به بیماریهای پا برعهده دارد.
برای كاهش احتمال ابتلا به عفونتهای باكتر یائی،استفاده از حمام پاهر4-3 هفته ضروری است و سم چینی هر سال دو بارو تر جیحا در دوره خشكی توصیه می گردد.
كاهش لنگش از این طریق باعث كاهش هزینه های دامپزشكی و كشتار گاو ها خواهد گردید.
آرش جوانمرد

[nafise sadeghi]

بیماری تیلریوز یكی از معضل های مهم پیشرفت در صنعت دامداری در اكثر نقاط جهان میباشد . انگلهای تیلریا ‏T. annulata و T. parva مهمترین گونه های اقتصادی و مسئول تلفات و كاهش تولید تخمین زده شده اند.
استراتژی مراقبت از بیماری تیلریوز در بیشتر كشورها بوسیله كنترل ناقلین بخصوص كنه ها میباشد. اما كنترل كنه ها نسبت به روشهای دیگر كنترل این بیماری از اهمیت كمتری برخوردار میباشد زیرا اولا كنه كش ها ( سموم Acaricide ) گران تمام میشوند و ثانیا مقاومت بر علیه اكثر آنها ایجاد شده است. در ضمن مدیریت حمل ونقل و قرنطینه دام بطور جدی قابل اجرا نمی باشد. از دیگر روشهای كنترل بیماری استفاده گسترده از واكسیناسیون میباشد. درمان داروئی معمولا با Parvaquone, Buparvaquone, Halofuginone, برای هر دو گونه ‍T. parva, T. annulata موثر میباشد. اما این درمانها دام مبتلا را مبرا از آلودگی Sterilise نمیكنند.

واكسنهای مورد لزوم :
برای تهیه واكسن برای T. annulata از تیره سلولی شیزونت Schizont-infected cell lines استفاده میشود. این واكسن كه حاوی سلولهای شیزونتی میباشد باید تا كمی قبل از مصرف در دمای انجماد نگهداری شود.
برای واكسینه كردن دامها بر علیه T. parva از روش آلوده كردن و درمان استفاده میشود. بصورتیكه مقداری كنه آلوده جمع آوری شده از روی بستر را چرخ كرده و عصاره آنرا زیر پوستی تزریق میكنند و بلا فاصله بطور همزمان درمان با تتراسیكلین را شروع میكنند. معمولا یك عفونت خفیف یا پنهان ایجاد میشود كه با پاسخ ایمنی كنترل میشود.

تشخیص بیماری و مشخصات انگل :
تشخیص بیماری وابسته به علائم كلینیكی ، شناختی از شدت بیماری و گستردگی ناقلین یا كنه ها و بررسی لامهای تهیه شده ( گسترش خون و یا گسترش غدد لنفاوی ) میباشد. غیر از فرمهای مختلف داخل گویچه قرمزی در گسترشهای خونی، شیزونت مشخصه مهم و خوبی در آلودگی با گونه های ‏T. Parva و T. annulata درگسترشهای تهیه شده از غدد لنفاوی میباشد. سلولهای آلوده ممكن است در گسترشهای فشاری Impression smears تمام بافتها دیده شوند.
بیماریزایی: شیزونت گونه T. parva ابتدا در مرحله پاتوژنیك باعث افزایش سلولهای سیستم لنفاوی Lymphoproliferative شده و بعد از آن باعث تخریب سلولهای فوق Lymphodestructive میشود. حیوان مبتلا دارای علائم تورم غدد لنفی، تب، مقداری افزایش تنفس، تنگی نفس و گاهی اسهال میباشد. ضایعات بعد از مرگ شامل تورم و پرخونی غدد لنفاوی، ذات الریه بینابینی Interstitial pneumonia و ادم مابین لبی interlobular oedema ، ضایعات تخریشی erosion , ulcer در شیردان و التهاب روده بهمراه نكروز غدد پیرز peyer´s patches و در حالتهای طولانی تر نفوذ سلولهای لنفاوی lymphocytic infiltration به كلیه ها كه شبیه سكته كلیوی infarct بنظر آمده و یا بهمراه ترمبوز و ischaemic necrosis میباشد. در حیوانات بهبود یافته گاهی در اثر عود بیماری سندرم عصبی چرخش Turning sickness دیده می شود.
خصوصیات بیماری زایی در اثر شیزونت T. annulata تقریبا شبیه ‍T. parva می باشد ولی مرحله پیروپلاسمی ممكن است پاتوژنیك تر بوده و باعث كم خونی و زردی شود.

تكنیكهای تشخیصی :
تیلریا انگل تك یاخته أی اجباری داخل سلولی تمام خانواده گاوهای وحشی و اهلی ( Bovidae ) در جهان میباشد. و بعضی از گونه ها نشخواركنندگان كوچك را نیز مبتلا می نماید. بوسیله كنه های خانواده Ixodidae منتقل میشوند و دارای زندگی پیچیده ای در مهره داران و بی مهره ها میباشند. شش گونه تیلریا گاو را آلوده میكند كه دو تا از آنها بیماری زایی بیشتری دارند : اولی بنامT. parva كه بیماری East coast fever , Corridor disease , Zimbabwean theileriosis را ایجاد و دومی T. annulata باعث بیماری Tropical theileriosis میشود.
دیگر گونه ها كه شامل T. sergenti, T. buffeli, T. orientalis, T. taurotragi, T. mutans هستند معمولا بیماری زایی خفیفی ایجاد میكنند. گونه T. velifera غیر بیماری زا است. اغلب این گونه ها پس آلوده كردن دام ایجاد دام ناقل در دامهای بهبود یافته را مینمایند اما هیچ نوع داده وآماری در رابطه با رل این ناقلین در انتقال بیماری در حالت طبیعی وجود ندارد.
گاوهای بومی درمناطق بومی آلوده ممكن است بیماری را تحمل نموده و یا به بیماری خفیف و تحت كلینیكی مبتلا شوند. اما گاوهای غیر بومی حسا س بوده و در صورت ابتلا علائم شدیدی نشان داده و یا تلف می شوند.
همانطوریكه قبلا هم گفته شد شیزونت ها در گسترش تهیه شده از غدد لنفاوی مشخصه خوبی برای آلودگی با T. parva, T. annulata میباشد. شیزونت گونه T. taurotragi در گسترش رنگ آمیزی شده بوسیله گیمسا بخوبی قابل تشخیص نمیباشد.
شیزونت T.mutans نسبت به شیزونت T. parva دارای هسته های بزرگتر، مسطح وبی قاعده میباشد.
فرم پیروپلاسمی T. parva , T. annulata و T. mutans شبیه بهم میباشد. اما معمولا T. annulata , T. mutans بزرگتر و اغلب در حال تقسیم دیده میشود. T. velifera ممكن است بوسیله یك پرده حجاب مانند تشخیص داده شود.

تشخیص سرولوژیكی :
تشخیص وجود پادتن بصورت غیر مستقیم بوسیله IFA ( indirect fluorescent antibody)
بطور گسترده برای تشخیص گونه های مختلف تیلریا بكار می رود. تشخیص نوع آلودگی بخصوص آلودگی با ‍T. parva چندان در بین روشهای ایمنولوژی قابل تمایز نمی باشد. بهترین روش سرولوژی قابل تمایز مابین گونه های تیلریا آزمایش غیر مستقیم پادتن فلورسانس IFA ( Indirect Fluorescent Antibody ) می باشد. در این آزمایش هر دو مرحله شیزونت و پیروپلاسمی بوسیله لام تهیه شده و یا در محلول قابل بررسی می باشند. برای نگهداری محلول یا لامهای تهیه شده در مرحله شیزونتی دمای انجماد (20- تا 70- ) استفاده میشود ولی در مرحله پیروپلاسمی برای نگهداری محلول از دمای 4 درجه یخچال و برای لامها از دمای انجماد میتوان استفاده كرد.
سرمهای مورد آزمایش را با ماده bovine lymphocyte lysate رقیق میكنند و با محلول آنتی ژنی در انكوباتور میگذارند و بعد ضد ایمنوگلوبولین متصل گاوی anti-bovine immunoglubolin conjugate افزوده میشود.

الف- تهیه لام یا اسلاید آنتی ژن شیزونت
آنتی ژن مورد استفاده برای schizont IFA test ازتیره سلولی شیزونت لیمفوبلاستوئید Lymphoblastoid گرفته میشود. كشتهای سلولی را كه دارای رقت 200 میلی لیتر شیزونت در یك لیتر شیزونت های آلوده ( به T. parva ویا T. annulata بوده و حاوی ده میلیون سلول در هر میلی لیتر و حداقل 90% سلولها آلوده میباشند ) باشد را سانتریفیوژ كرده ( بمدت 20 دقیقه در سرعت 200 دور در دقیقه در دمای 4 درجه ) و مایع روئی را دور ریخته و سلولهای ته نشین شده را با 100 میلی لیتر بافر ( Phosphate buffered saline) PBS در دمای 4 درجه و pH 7.2 تا 7.4 مخلوط و دوباره سانتریفیوژ میكنیم. این روش شستشو را سه بار تكرار كرده و در آخرین با رسلولهای ته نشین شده را با 100 میلی لیتر PBS مخلوط كرده تا غلظت نهائی حدودCELL/ML 7 10 درآید.
گسترش نازك از محلول سلولی را روی اسلاید حفره دار ( از جنس تفلن )‌تهیه كرده ویا روی لام معمولی را با استفاده از لاك ناخن تقسیم كنیم . هر گسترش باید دارای 50 تا 80 سلول سالم در هر دید میكروسكوپی Field ‌باشد (‌وقتیكه با بزرگنمایی 40 با روغن Immersion بررسی شود) .بوسیله پی پت 100μl آنتی ژنها را با مكش یكدفعه روی لام ریخته كه پس از توزیع محلول شیزنت یا پیروپلاسم یك لایه Monolayer در هر كدام باقی می ماند. اینكار را برای هر حفره انجام داده تا مایع تمام شود. بااین روش تقریبا“‌می توان 600لام با كیفیت خوب كه حاوی 6 هزار سلول در هر نقطه آنتی ژن باشد بدست آورد . گسترشها را درمعرض هوا خشك كرده ودراستن بمدت ده دقیقه ثابت كرده (‌Fixation)‌ وبطور جداگانه دردستمال كاغذی پیچیده و سپس در كاغذ آلومینیم (‌فویل آلومینیم ‌) ‌وبعد در محفظه ضد آب و هوا دردمای20- درجه سانتیگرادیا 70 - درجه سانتیگراد نگه می داریم . دردمای –20 درجه سانتیگراد بمدت یكسال قابل استفاده هستند ودردرمای –70 درجه سانتیگراد بمدت طولانی تر (‌دردمای یخچال 4 درجه سانتیگراد بمدت چهارماه قابل نگهداری هستند).

ب- محلول آنتی ژن شیزونت
ابتدا 500 میلی لیتر از محلول T.annalataیا T. parva سلولهای آلوده با غلظت 10 6cell/ml سلول سانترفیوژكرده (‌در 150 g دور دردقیقه برای ده دقیقه در دمای 4 درجه )‌ وسلولهای ته نشین شده در100سی سیPBS سرد دوبار شستشو می دهیم.
قابلیت زنده بودن سلولها را بوسیله اوزین Eosin یا Trypan blue بررسی میشود (‌كه باید بیش از %90‌باشد )‌محلول سلولها باید درمحلول سرم فیریولوژی سرد رقیق شود تا غلظت 7 10سلول (/ml Cell) بدست آید دراین حجم ، ‌دوبرابرآن را محلول سرد شده حاوی 80%‌ استن و 0.1 % فرمالین در PBS قطره قطره اضافه كرده (‌در درمای –20 درجه )‌تا درمدت 24 ساعت به تثبیت رسد.
سلولهای ثابت شده را سه بار شستشو داده (‌در سرم فیولوژی سرد شده دردمای 4 درجه ) و‌در 200 دور دردقیقه بمدت 20 دقیقه سانترفیوژ میكنیم. بعد از آخرین شتشو سلولهای ته نشین شده را در سرم فیولوژی رقیق كرده تا غلظت 107/ml بدست آید . بمیزان 5/0 سی سی سلولهای ثابت شده را جدا جدا برداشت و تقسیم می كنیم .

تهیه اسلاید حاوی آنتی ژن پیروپلاسم:
مرحله پیرپلاسمی گونه های تیلریا را نمی توان دركشت سلول نگهداری یا تهیه نمایند. زیرا آنتی ژن پیروپلاسمی باید از حیوانات زنده آلوده تهیه شود و عفونتهای تجربی بوسیله تزریق زیر پوستی با اسپروزئیت یا كنه های آلوده باT.parva T.taurotragi ,T.annulata , صورت میگیرد. آلودگی گروه انگلی T.sergenti/ T.buffeli/ T.orientalis ,T.mutans or T.velifera بوسیله تزریق داخل رگی خون حیوان ناقل به گاو یا گوساله طحال برداشته و یا تماس با كنه آلوده ایجاد می شود. وقتیكه آلودگی پیروپلاسمی بیش از 5% ‌باشد، صد میلی لیتر خون آلوده آغشته با مواد ضد انعقاد را بخوبی با PBS مخلوط می كنیم . این مخلوط را سانترفیوژ كرده (‌با500دور در دقیقه برای ده دقیقه)‌ و بعدپلاسما و Buffy Coat را جدا كرده و RBC های باقی مانده را بادولیتر PBS رقیق می كنیم. سپس دوباره سانترفیوژ كرده وهمینطور Buffy coat را جدا میكنیم . این عمل رابرای چهار بار تكرار می كنیم و بعد از پنجمین ششتشو، مقداری از RBC های جمع شده Packed RBC را با PBS مخلوط كرده واز آن 5μl روی هر اسلاید می گذاریم. نقاط خشك شده را با متانول تثبیت كرده وبا رنگ آمیزی گیمسا رنگ میكنیم ونهایتا زیرمیكروسكوپ نوری بررسی می كنیم . تقریبا ده هزار اسلاید آنتی ژنی (‌صد هزار نقاط آنتی ژن ) ا ز100سی سی خون آلوده‌ تهیه می شود. اسمیرهای آنتی ژنی را در دمای اتاق خشك كرده وبعد در دمای 4 سانتیگراد درجه در استن بمدت ده دقیقه فیكس میكنیم. اسمیرهای فیكس شده شبیه اسلایدهای آنتی ژنی شیزونت نگهداری میشوند.

محلول یا سوسپانسیون حاوی پیروپلاسم :‌
یك روش تهیه آنتی ژن برای T.parva قبلا“‌شرح داده شد دراین روش صد میلی لیتر از خون حیوانیكه شدیدا“‌ در مرحله آلودگی پیروپلاسمی باشد گرفته و مانند آنچه شرح داده شد،گلبولهای قرمز تجمع كرده را به PBS اضافه كرده تا محلول 5%‌ بدست آید.- در مراحل فوق باید آنتی ژن را استانداردكرد-
تهیه lysate‌Bovine Lymphocyte : این ماده طبق روش Godderis et al. برای بررسی محلول آنتی ژن T. parva بكار می رود . ابتدا یك گوساله سه ماهه كه طحال آنرا برداشته اند را درنظر گرفته و واز طریق تماس با كنه و یا پشه تسه تسهtse Tse آلوده می كنیم وروزانه بمدت چهارهفته با رنگ آمیزی گیمسا بررسی میكنیم . نهایتا بعد از مرگ یا كشتن حیوان از تیموس و غددلنفاوی نمونه برداری می كنیم .
بافتها را به قطعات كوچكتر تقسیم كرده ودر PBS سرد ( در دمای 4 درجه) بهمراه %45 /.0 مواد ضد انعقاد نگهداری میكنیم . سلولها را از بافت بوسیله پارچه MUSLIN جدا كرده و سه بارشتشو با مخلوط PBS-EDTA میدهیم و در دور 200 بمدت 20 دقیقه در دمای 4 درجه سانتریفیوژ میكنیم . لینفوسیتهای شسته شده را با PBS كه عاری از EDTA باشد، مخلوط می كنیم تا غلظت نهائی CELL/ML 107*5 بدست آید .
روش كار برای تشخیص آنتی بادی فلورسانس :‌
اسلاید شیزونت یا پیروپلاسم را از دمای انجماد، 20- درجه سانتیگراد در آورده و بمدت 30 دقیقه در دمای یخچال، 4 درجه گذاشته و سپس 30 دقیقه دیگر در دمای اتاق میگذاریم.
بوسیله پی پت پاستور 100/μl آنتی ژن را روی هر لام ریخته ودردمای اتاق 37 درجه خشك می كنیم . میتوان برای تلعلع بهتر ودید بهتر از Evansblue نیزبهمراه رنگ فلورسانس استفاده كرد و بعد در گلسیرول 50% در pH 8 میگذاریم تا رنگ Fluorescein isothiocyanate بمدت طولانی تر و عمیق تر اثر گذارد . اسلایدهای تهیه شده تا 72 ساعت در دمای 4 درجه د رتاریكی قابل نگهداری و استفاده میباشند. بدنبال عفونت با اسپروزئیت ها آنتی بادی های تولید شده بر علیه T.parva و T.annulate ابتدا" بین روزهای دهم تا 14 برعلیه شیزونت ودر بین روزهای 15-21 بر علیه پیروپلاسم قابل تشخیص می باشند. پادتنها بعد از بهبودی ناپدید می شوند ووابسته به فاكتورهای متفاوتی از جمله وضعیت ناقل، ‌فاصله مابین درمان، درمعرض قرار گرفتن و تماس دوباره با كنه آلوده تغییر می كنند. معمولا“ ‌4 تا 6 ماه بعد از آلودگی آنتی بادی پائین می آید (‌در صورتیكه تماس دوباره پیش نیاید).
بدنبال آلودگی با T.mutans آنتی بادی در روزهای دهم تا 15 قابل اندازه گیری بوده و بعد از 12-24 ماه پائین میآید.

ب:‌ نیازمندیهای لازم جهت تهیه واكسنها و تشخیص‏های بیولوژیك
1- واكسنهای كشت سلولی برای تیلریا آنولاتا:‌
از اوائل قرن بیستم كه عامل بیماری تیلریا شناخته شد مایه‏كوبی برعلیه بیماری تیلریا مورد نظر قرار گرفت . گرچه یك واكسن زنده با قدرت ایمنی زائی شناخته شده اخیرا“‌به تولید رسیده است چیزی كه بیشتر تا حالا مورد استفاده قرار گرفته كشت سلولی شیزونت تغیرحدت یافته است . برای مقابله با تیلریا آنولاتا نحوه تولید و تست‏های ارزشیابی قبلا“ ‌تشریع شده است . این نوع واكسن بصورت گسترده‏ای در كشورهای ایران ،‌تركیه ،‌هندوستان وروسیه و چین مورد استفاده قرار گرفته است.

مدیریت تهیه بذر واكسن:‌
خصوصیات بذر واكسن: ‌سلولهای آلوده به تیلریا آنولاتا كه بعنوان كشت اولیه مورد استفاده قرار میگیرد از گره های لنفاوی ‌كبد،‌طحال ، كه به روش اسپتیكال از دام آلوده یا مرده جدا میگردد.
روش كشت :‌ سلولهای آلوده در مرحله اول در محیط(Minimun Essential Medium)MEM كه حاوی 20 درصد سرم گوساله وپنی سیلین (100میكروگرم در هرCC ) واسترپتوماسین 50 میكروگرم در CC ومایكوستین 75 میكروگرم درCC در ظروف درب‏دار پلاستیكی مخصوص كشت وارد میشود . محیط كشت یا بصورت لایه تك ردیفی Monolayerویا بصورت مایعSuspension استفاده میگردد.
Safty (‌سلامتی )‌ شیزونت تیلریا آنولاتا با پاساژهای مكرر درمحیط كشت تخفیف حدت می یابد . مكانیزم تخفیف حدت یافتن نامعلوم است ولی بنظر میرسد تعداد تقسیمات سلولی مهمتر از مدت زمان و تعداد پاساژ در محیط كشت میباشد و تیلریا جدا شده از فیلتر نیازمند پاساژ بمدت 4 الی 30 ماه میباشد تا كاملا“ ‌از حدت آن كاسته شود ونیز این زنجیره وقتی كامل میشود كه بعد از هر 20 الی 30 پاساژ به گوساله های حساس تزریق شود . تخفیف حدت وقتی كامل میشود كه محیط كشت در تزریق به دام حساس باعث بوجود آمدن تب ویا اجرام داخل سلولی قابل رؤیت مثل شیوزنت یا‌رینگ تیلریا نشود.
دامهائیكه دارای عفونت باشند بخصوص عفونت‏های ویروسی ممكن است بخوبی به واكسن واكنش نشان ندهند . مایه‏‏كوبی دامها پس از مایه كوبی با واكسن تیلریا ویا همزمان با آن بدون درنظر گرفتن فاصله زمان مناسب توصیه نمیشود بخصوص واكسنهای ویروسی از قبیل واكسن تب برفكی زیرا احتمال تداخل در ایجاد ایمنی برای هردو واكسن وجود دارد.
درایران معمولا“‌مایه‏كوبی دامهای كه بیش از 5 ماه آبستنی دارند توصیه نمیشود در صورتیكه در مطالعاتی كه دراسرائیل انجام شده اثری بر روی آبستنی نداشته است .
بطوركلی دامها میبایست در چند ماه اول زندگی مایه‏كوبی شوند و بادزراپلی كه توسط گزش كنه‏های آلوده دریافت میكند میزان ایمنی در سطح بالای باقی خواهد ماند.

واكسیناسیون دامها برعلیه تیلریا پاروا
دراین روش مایه‏كوبی از روش آلودگی ودرمان‌(‌Infection&Treatment ) استفاده میگردد . این متد براساس آلودگی دامها با كنه‏های آلوده تخفیف حدت نیافته میباشد كه دارای شیوزنت تیلریا میباشند وپس از آلودگی این حیوانات را با تتراسیكلین درمان میكنند . تتراسیكلین باعث كم شدن حدت آلودگی میشود كه در نتیجه آلودگی خفیف كه با درگیر شدن سیستم ایمنی بدن دام قابل كنترل میباشد .حاصل میشود كه این مرحله را بنام Carrier یا ناقل نام میگذارند احتیاط لازم برای جلوگیری از شیوع بیماری ویا وارد شدن تیلریا به ناحیه‏های جدید وپاك امری لازم و ضروری است .
رعایت اصول ایمنی :
‌توصیه ‏های ایمنی ذیل در تهیه و نگهداری و حمل تیلریا پاروا لازم وضروری است .
تهیه كنه‏ها از فیلد:‌آگاهیهای لازم در مورد احتمال آلودگی انسان به عوامل مختلف بیماری زا در حین جمع آوری كنه‏ها بایستی به اطلاع اشخاص درگیر كار رسانده شود . مهمترین عامل بیماری زا در حین جمع آوری كنه ها در فیلد كه تاكنون شناخته شده‏اند شامل تب كریمه كنگو میباشد كه معمولا“‌همراه كنه ‏های جنس هیالوما و بصورت گسترده در مناطقی كه جنس‏های مختلف كنه Rhipicephalus وجود دارد همراه میباشد . بنابراین كسانیكه در جمع آوری كنه‏ها فعالیت می كنند میبایست كاملا“‌از وضعیت بیماری مطلع باشند .

استراتژی واكسیناسیون :‌
بر عكس تیلریا آنولاتا كه در میان سویه های مختلف آن یك ایمنی عمومی وجود دارد در تیلریا پاروا مسائل پیچیده‏تری وجود دارد . معمولا دو راهكار برای حل این مشكل وجود دارد . یكی استفاده از مجموع سه استوك كه از قویترین طیف‏های بومی چندین كشور تهیه شده است میباشد ،‌ این واكسن در كشور مالوی تحت نظر FAO ودر شرایط كاملا“‌ استریل تهیه شده است . اگر این واكسن درمنطقه یا كشوری بتواند جواب دهد باید از راهكار دوم كه عبارتست از تهیه وجدا سازی شیوزنت محلی كه یا با اضافه كردن به واكسن مرحله اول ویا به تنهائی مورد استفاده قرار میگیرد استفاده كرد استراتژی مرحله دوم هم از نظر قیمت تمام شده وهم از نظر زمان گران تر و طولانی‏تر است، ‌بطوریكه ایمنی زائی از طریق آلودگی و درمان موثر است ولی مسائلی از قبیل حمل ونگهداری كنه‏ها وریسك بخطر افتادن مناطق پاك و خطر ناقلین همگی باعث شده كه در فكر شناخت یك آنتی ژن مناسب برای تولید یك واكسن خوب بود.

اقتباس از دستورالعمل OIE (Office International des Epizooties) اكتبر 2001 Chapter 3.2.11 .
دكتر محمد سربي و دكتر حميد كشتمند

[nafise sadeghi]

تشخیص:
گرچه با توجه به علائم می نوان به موارد انفرادی بوتولیسم مشكوك شد ولی تشخیص قطعی بوتولیسم بوسیله جستجوی زهرابه باكتری در مواد غذایی خورده شده و یا محتویات گوارش دامها و یا افراد تلف شده و شناسایی آن و تزریق به حیوان آزمایشگاهی (موش) امكان پذیر است. برای این منظور: مقداری از مواد غذایی خورده شده را در سرم فیزیولوژی استرسل له كرده و بصورت شیرابه در آورده و سپس آنرا از پالا می گذرانیم تا میكروبهای موجود در آن گرفته شود. مقداری از شیرابه پالا شده را به مدت 15 دقیقه می جوشانیم. 0.5 میلی لیتر تزریق داخل صفاقی (IP ) از شیرابه جوشانده شده به موش این حیوان را تلف نمی كند در صورتیكه تزریق همین مقدار از شیرابه جوشیده نشده موجب مرگ حیوان می گردد. قابل ذكر است كه مخلوط كردن سرم ضد بوتولیسم یا آنتی توكسین با عصاره مزبور موجب خنثی شدن زهرابه می شود.
تشخیص تفریقی:
بیماری بوتولیسم با فلج پس از زایمان در گاو و كمبود كلسیم در گوسفند بی شباهت نیست ولی شرایط ایجاد بیماری در آنها كاملا متفاوت است. هاری فلجی در گاو و انسفالومیلیت در اسب بیماری لوپینگ ایل و اسكرپی در گوسفند و بعضی از مسمومیتهای گیاهی در دامها ممكن است با بوتولیسم اشتباه شود.
درمان:
در انسان در كنار انجام اقدامات حمایتی تنفسی به بیمار آنتی توكسین پلی والان یا سه ظرفیتی ( A B , و E ) داده می شود.این آنتی توكسین در بدن اسب ها ساخته می شود از اینرو حدود %15 از گیرندگان آنتی بادی سرمی به بیماری سرم دچار می شوند. در حیوانات سرمهای حاوی پادزهر اختصاصی و یا پلی والان را نیز می توان در مراحل ابتدایی بیماری بكار برد ولی مؤثر بودن آن مورد تردید است.
تجویز مسهل برای خروج زهرابه از روده ها و داروهای محرك اعصاب گاهی صورت می گیرد. اینگونه معالجات در اسب همراه با وارد ساختن مواد غذایی بوسیله لوله معدی تقویت می شود. بطور كلی درمان در موارد تحت حاد كه بیماری با كندی پیشرفت می كند ممكن است با موفقیت همراه باشد كه در اینگونه موارد باید بقیه حیوانات سالم را مایه كوبی نمود.
پیشگیری:
از آنجایی كه اسپور این باكتری بطور گسترده ای در خاك پراكنده است سبزیجات میوه ها و مواد دیگر می توانندآلوده شوند. غذاهای كنسرو شده و همچنین غذاهای بسته بندی شده در منزل باید به مقدار كافی حرارت ببینند و یا به مدت 20 دقیقه جوشانده شوند.
در حال حاضر خطر عمده ناشی از غذاهای بسته بندی شده در منزل است(بخصوص لوبیا سبز- نخود فرنگی- ذرت- فلفل- زیتون و ماهی دودی).از مصرف كنسروهایی مه سر و ته آنها بر آمده و باد كرده است اكیدا اجتناب شود (آنزیمهای پروتئولیتیك كلستریدیایی باعث تشكیل گاز و متورم شدن قوطی می شوند).غذاهای مسموم ممكن است فاسد یا ترش شوند و همانطور كه گفته شد ممكن است كنسروها تورم پیدا می كنند و یا ظاهر طبیعی داشته باشند. در حیوانات در دامهایی كه در چراگاه نگهداری می شوند باید كمبود مواد غذایی را از نظر فسفر و یا پروتئین با جیره دستی جبران كرد. از بین بردن لاشه حیوان به منظور جلوگیری ازآلودگی مراتع توصیه می شود. در مناطقی كه بیماری بومی است مایه كوبی با توكسوئید اختصاصی مفید می باشد.
تزریق یكبار توكسوئید ایمنی كافی پس از دو هفته در دام ایجاد می كند و تا 2 سال دوام دارد.



http://www.ardalan.id.ir/forum/about1445.html

[nafise sadeghi]

در حیوانات: اسپور بوتولیسم كه در خاك مناطق مختلف وجود دارد به همراه علوفه وارد دستگاه گوارش حیوان شده و به این وسیله ممكن است به منطقه جدیدی نفوذ كند و خاك را آلوده سازد. همچنین مدفوع و لاشه دامها و طیور آب و خاك را آلوده می سازند. همانطور كه گفته شد بوتولیسم در حقیقت یك نوع مسمومیت محسوب می شود و بطور كلی در دستگاه گوارش توكسین تولید نمی كند با وجود این گزارشاتی مبنی بر تولید توكسین این باكتری در چینه دان مرغها و دستگاه گوارش نوزادان انسان داده شده است.همچنین موارد نادری از بوتولیسم در اثر آلوده شدن زخم در انسان و كره اسبها گزارش شده است ولی به غیر از موارد گفته شده بوتولیسم تقریبا همیشه در اثر خوردن غذاهای آلوده به توكسین این باكتری ایجاد می شود.
زهرابه ممكن است در لاشه متلاشی شده حیوانات تولید شود و دامها در اثر خوردن لاشه یا مصرف علوفه ای كه با لاشه آلوده شده باشد به بیماری مبتلا گردند. لاروهای مگس كه در لاشه حیوانات رشد كرده اند ممكن است حاوی مقدار كافی زهرابه باشد و مرغهایی كه از لاشه تغذیه می كنند مبتلا سازند.
منابع دیگر آلودگی گیاهان فاسد شده حاشیه بركه ها و دریاچه هاست كه ممكن است محل مناسبی برای تولید توكسین این باكتری باشد و پرندگان آبزی را كه از این گیاهان تغذیه می كنند به بوتولیسم مبتلا سازد. فقر كلسیم ممكن است گاوان و گوسفندان را وادار به خوردن لاشه فاسد حیوانات كند و این امر باعث بروز بوتولیسم در آنها شود.
بیماری زایی:
پس از بلع ماده غذایی یا عوامل آلوده سم از جدار روده ها گذشته و وارد جریان خون و لنف می شود. وجود هماگلوتینین در زهرابه آنرا در برابر ژانزیمهای گوارشی حفظ می كند.سم از طریق خون به گیرنده های غشایی پیش سیناپسی نورون های حركتی در سیستم اعصاب محیطی و اعصاب جمجمه ای متصل میشود از آنجا كه این سم در واقع یك پروتئاز است باعث لیز و تخریب پروتئینهای دخیل در آزاد سازی استیل كولین در نورون ها می شود و رها سازی استیل كولین را به فضای سیناپسی مهار می كند و از انقباض عضلانی جلو گیری كرده و در نتیجه به شلی و فلج عضلانی می انجامد و در اثر فلج عضلات تنفس بیمار می میرد.( استیل كولین یك میانجی گر شیمیایی در اعصاب است كه باعث انتقال پیامهای عصبی در رشته های عصبی شده و در نهایت در عضلات انقباض رخ می دهد _ در سم بوتولیسم آن قسمتی كه باعث تخریب پروتئینهای مسئول آزادسازی استیل كولین می شود زنجیره سبك سم است). سم بوتولیسم بر اعصاب كلی نرژیك سطحی اثر می كند اما سد خونی- مغزی مانع نفوذ آن به مراكز عصبی می باشد.
علائم بوتولیسم:
در انسان: علائم بالینی بیماری طی 12 تا 36 ساعت (و به ندرت تا 48 ساعت و بیشتر) پس از مصرف غذای مسموم به صورت ضعف و فلج پایین رونده پدید می آید: ضعف weakness خستگی عمومی و سر درد.اختلالات در بینایی بطوری كه دو بینی Double Vision یا Diplopia از عادی ترین علائم بوتولیسم است و همچنین تیرگی دید Blurred Vision و گشاد شدن مردمك Dilation of Pupils و تورم پلكها و اختلال در عمل تطابق. عضلات زبان فلج می شوند و اختلال در تكلم بوجود می آید و بلع غذا در ابتدا مشكل Dysphagia و بعد غیر ممكن می شود. نهایتا به دلیل فلج عضلات تنفسی و ایست قلبی مرگ اتفاق می افتد.
در این بیماری بر خلاف سایر مسمومیتهای غذایی علائم گوارشی معمولا بارز نیستند و تب وجود ندارد. میزان مرگ و میر به شدت مسمومیت بستگی دارد اما بطور كلی میزان مرگ و میر در این مسمومیت بالاست. بسیاری از موارد پس از 20 الی 24 ساعت منجر به مرگ می شود ولی در صورتیكه بیماران مسموم 10 روز اول بیماری را بگذرانند معمولا خطر مرگ منتفی خواهد بود. علاوه بر مورد فوق دو شكل اختصاصی بالینی رخ می دهد كه به غیر از راه خوردن غذای مسموم است:
۱- بوتولیسم زخم یا Wound Botulism :
در اینحالت اسپورها زخم را آلوده كرده و جوانه می زنند و در محل زخم توكسین تولید می كنند. بوتولیسم زخم با اعتیاد تزریقی (به خصوص استفاده از هروئین) ارتباط دارد.
۲- بوتولیسم نوزادان یا Infant Botulism :
در آن باكتری در روده رشد و تكثیر كرده و سم تولید می كند.
سپس سم از روده جذب شده و این امر به آهستگی صورت می گیرد. به این نوع از بوتولیسم Floppy Baby Syndrome هم می گویند. خوردن عسل آلوده به این باكتری در انتقال بوتولیسم نوزادان نقش دارد.نوزادان مبتلا دچار ضعف یا فلج می شوند و ممكن است به اقدامهای حمایتی جهت تنفس نیاز داشته باشند ولی معمولا به طور خودبخود بهبود می یابند.
بوتولیسم نوزادان یكی از علل سندرم مرگ ناگهانی نوزادان است. در حیوانات: بوتولیسم در گاو گوسفند و اسب بیشتر به وسیله باكتری های تیپ C بتا و D و به ندرت تیپ B گزارش شده است.
تیپ D این باكتری بیماری Lamziekte را در مناطقی از آفریقا در گاو ایجاد می كند. در این مناطق گاوان در اثر كمبود و فقر غذایی به مردار خواری عادت می كنند. گزارشهای متعددی از بیماری بوتولیسم در اسب در نتیجه مصرف علوفه فاسد و آلوده وجود دارد (در نواحی غربی اروپا) كه با ابتلا و تلفات قابل ملاحظه ای همراه بوده است.
علائم اغلب 3 تا 7 روز پس از خوردن مواد آلوده به زهرابه باكتری بروز می كند. مسلما هر چه مقدار زهرابه بیشتر باشد دوره كمون و نهفته بیماری كوتاه تر است. در اشكال فوق حاد حیوان بدون بروز علائم تلف می شود. تب وجود ندارد و بیماری منظره فلج عضلانی رو به پیشرفت را مجسم می كند. ضعف و فلج عضلات از پاهای عقب شروع شده و تا پاهای جلو و سر و گردن توسعه می یابد.
در بیشتر موارد بیماری تحت حاد است. تلو تلو خوردن لغزیدن ناتوانی در برخاستن از آثار این بیماری است. دام مبتلا به روی جناغ سینه خوابیده و سر را روی زمین و یا به پهلوی خود تكیه می دهد كه بی شباهت به فلج پس از زایمان نیست. زبان فلج و از دهان خارج می شود و حیوان قادر به جویدن و بلع غذا نیست و بزاق ازدهانش سرازیر می شود. دفع ادرار و مدفوع كمتر ممكن است تغییر كند. فلج عضلات سینه در اواخر بیماری منجر به تنفس شكمی می شود. از حساسیت و هوشیاری حیوان تا آخر كاسته نمی شود. 1 تا 4 روز پس از بروز علائم حیوان می میرد. گاهی در شرایط طبیعی و یا در موارد تجربی گاوها علائم خفیفی نشان می دهند و پس از 3 تا 4 هفته بهبود پیدا می كنند.
حیواناتی كه بهبود یافته اند تا مدتی از نظر اخذ غذابا اشكال روبرو هستند. مطابق بررسی های صورت گرفته میكروارگانیسم هایی كه در چهار معده نشخوار كنندگان وجود دارند قدرت زهرآگینی این باكتری را كاهش می دهند بنابراین قدرت كشندگی زهرابه از راه دهان در گاو خیلی بیشتر از سایر راههاست.
نوع ویژه ای از بوتولیسم در اثر نفوذ باكتری در جراحات نكروتیك در كره اسب های جوان درسنین 3 تا 8 هفتگی در ایالات متحده استرالیا و انگلستان شناخته شده كه چون با نشانی های لرزش همراه است آنرا سندرم كره های لرزان یا Shaker Foal Syndrome نامیده اند و در حقیقت نوعی مسمومیت عفونی (Toxicoinfection) می باشد. این بیماری بطور ناگهانی با ضعف شدید عضلات و زمین گیر شدن آغاز می شود كره های مبتلا قادر به بزخاستن نمی باشند اگر آنها را سز پا نگه دارند لرزش شدید عضلانی در آنها ایجاد می شود. لرزش در هنگامی كه كره زمین گیر شده و دراز كشیده است آشكار نمی باشد.
اگر كره قادر به راه رفتن باشد قدمها ناموزون می باشد. اگر پستان مادر را بگیرد شیر از دهانش به خارج می ریزد. اگر برای خوردن علف كوشش كند برخی از آن از منخرینش خارج می شود. كره مبتلا به یبوست است.
مرگ در اثر فلج عضلات تنفس حدود 72 ساعت پس از بروز علائم فرا می رسد. بعضی از كره ها پس از 14 روز بهبود می یابند. در پرندگان: علائم در پرندگان چند ساعت تا یكی دو روز پس از خوردن مواد آلوده بروز می كند. تا كنون بیشتر تیپ C آلفا را عامل ابتلاء پرندگان تشخیص داده اند. مرغ مبتلا كسل و بی اشتهاست چشمها نیمه بسته و كم فروغ است.عضلات پا و بال زودتر از سایر قسمتها مبتلا می شود.مرغ به زحمت جابجا می شود بالهایش روی زمین آویخته است.در اثر فلج عضلات گردن سر به طرف پایین می افتد و مرغ قادر به نگاه داری سر بطور عادی نیست بدین جهت به بیماری نرمی گردن یا Limberneck معروف است.
در بعضی از موارد شدید پرهای مرغ می ریزد. بطور كلی در این بیماری پر حیوان زود كنده می شود.سرانجام بیماری و سیر آن به میزان زهرابه خورده شده بستگی دارد. در موارد شدید ظرف مدت چند ساعت تا 1 روز منجر به مرگ می شود ولی در اشكال خفیف تر به تدریج علائم مرتفع می شود و سلامت خود را به دست می آورد. آثار كالبد گشایی: در كالبد گشایی تغییرات مشخصی دیده نمی شود. گرچه وجود مواد خارجی مظنون در دستگاه گوارش نشخوار كنندگان و اسب ممكن است نظر را متوجه این بیماری نماید. گاهی زیر پرده داخلی و خارجی قلب خونریزی وجود دارد و پرخونی در مخاط روده ها دیده می شود. خونریزی در اطراف عروق مغزی گزارش شده و ممكن است سلولهای پوركنژ در مخچه از بین رفته باشد.

[nafise sadeghi]

نیترات در آب آشامیدنی در افزاش خطر بیماری NHLنقش آفرین است.



NHL بیماری سرطان سیستم لنفاوی است.مطالعه سازمان بین المللی سرطان (NCI) نشان میدهد كه آلودگی آب آشامیدنی با نیترات كه یك تركیب شیمیایی موجود دركودهای شیمیایی است ممكن است در افزایش خطر بیماری لنفاویNHL مخصوصا در مناطق با فعالیت كشاورزی نقش داشته باشد.در تحقیق منتشر شده در مجله Epidemiology (سپتامبر1996) ، دانشمندان NCI ،مركز درمانی دانشگاه نبرسكا در اماها ودانشگاه جان هاپكینز در بالتیمرمتوسط مقدار نیترات مصرفی روزانه در آب آشامیدنی آن دسته از اهالی نبرسكارا كه مبتلا به بیماریNHL تشخیص دادهشده بودند را اندازه گیری كردند و با گروه شاهدی مه مبتلا به این بیماری نبودند و در مناطق مشابه افراد مبتلا زندگی میكردند مقایسه كردند. در ای تحقیق هر دو گروه از منبع آب در اختیار عموم استفاده میكردند.عنوان مقاله فوق''نیترات آب مصرفی وواحتمال خطر بیماری لنفاوی ''میباشد.در این مطالعه مشخص شد هرچه مقدار نیترات مصرفی از آب آشامیدنی بیشتر بود، احتمال ابتلا توسعه بیماری در آنها بیشتر بود .افرادی كه مبتلا به این بیماری بودند احتمال مصرف بالاترین غلظتهای نیترات در آنها به نسبت دو برابر بیشتر از افراد سالم بود.

از قول دكتر ماری.اچ. وارد از NCI كه راهنمای تحقیق است این مطالعه اولین مطالعه در مطالعات اپیدمیولوژی است كه ارتباط بین نیترات در آب مصرفی و خطر ابتلا به بیماری سرطان سیستم لنفاوی NHLرا نشان میدهد. یافته ها …… زیراآلودگی آبهای زیر زمینی به نیترا ت مسئله بسیاری از مناطق آمریكا است. به هرحال هنوز قطعا مشخص نیست كه این یافته ها مشخصا به اثرات نیترات مربوط باشد. متغیر محتمل دیگر



تا سال 1973نمونه های بیماری در آمریكا حدود 75 درصد افزایش پیدا كرد .یكی از بیشترین افزایشها در بین سایر سرطانها .

تخمینی تعداد مبتل یان به این بیماری را درسال 1996، 52700 نفر شناسایی كرده بود كه گفته شده بود تعداد23300 نفر از آنها خواهند مرد. NCI تعداد مبتلایان مرد را یك مرد از بین 52 مرد و یك زن از بین 62 زن در آمریكا تخمین زده است. و كمی كمتراز یكدرصدآنها ذر هردو جنس بخاطر این بیماری خواهند مرد.قسمتی از شواهد افزایش بیماری NHLدر سالیان اخیر در نتیجه همه گیر شدن بیماری ایدز میباشد.در آمریكا ، ابتلا به NHL در بیماران مبتلا به ایدز 60 برابرنسبت به جمعیت عمومی آمریكا بیشتر است .

دیده شده است كه علف كشها و حشره كشها در بین كشاورزان، استفاده كنندگان از آفت كشها وگروههای دیگری كه در معرض مقادی زیادی از این ترركیبات هستنددر ابتلای این بیماری نقش دارند.

نیترات درفالب تركیبات نیتروزه به عنوان عامل سرطانزا در بسیاری از خیوانات شناخته شده است. مطالعات بیو شیمیایی در انساننشان میدهد كه نیترات در آب با آمینو اسیدها تركیب میشود و این تركیبات سرطانزا را یجاد میكند. افزایشٍمرگ ومیر بخاطر NHLدر مناطق روستایی بیشتر شده است واین حقیقتی است كه ابتلای كارگران كشاورز در معرض این تركیبات راتا اندازهای توضیح میدهد.در تایید نقش نیترات تحقیقات جدید در مورد آب مصرفی در میان اهالی نبرسكاكه كشاورز نبودند نشان میدهد كه نیترات یا یا سایر تركیباتی كه در ارتباط با نیترات هستندممكن است عامل خطر دیگری برای ابتلا به NHLباشد.مطالعات اخیر در نبرسكا و چین نشان میدهد كه دو بیماری NHLو LUKEMIAممكن است در ارتباط با مقدار دریافت نیترات باشند اما مطالعه DANISHارتباطی را پیدا نكرده است. سطح نیترات در منابع آبهای زیر زمینی مناطق كشاورزی از حدود 40 سال قبل در نتیجه افزایش مصرف كودهای نیتروژنه افزایش پیدا كرده است.ٍآلودگی نیترات در مناطق جغرافیایی به مقدار نیتروژن بكار گرفته شده به صورت تقویت كننده ، كودهای طبیعی ، مشخصات زهكش زمین(امكان نفوذ آب از خاك به عمقهای پایین تر و منبعآب زیر خاك) ومنابع آلودگی هوتیی مثل دود اتومبیلها بستگی ارد. خاكها یبا زهكش مناسب با مصرف زیاد كود بیشترین سطح كود را در منابع آبیش خواهد داشت. مثلا بویژه مناق وسیع ایالت وسترن مركزی بلت ذرت نیترات بالاتری لز حد طبیعی دارند.توصیه آژانس محافظت از محیط زیست آمریكا (EPA) برای محدود كردن مقدار نیترات در آب آشامیدنی 10میلی گرم در یك لیتر آب آشامیدنی است.

یكی از نكات برجسته این تحقیق جدیدكه در آن از گروه شاهد نیز استفاده شده است ، در تعداد نمونه زیادی كه ارتباط علف كش 2,4-Dرادر غذا وسایر موارد محتمل را نیز بررسی میكند اینست كه محققان سطوح نیترات مصرفی را برای هر شخصی جدا تعیین مكردند تا اینكه نسبت سرطان را در جامعه وسیعی با سطوح متفاوت دریافت نیترات از آب آشامیدنی بررسی كنند.

برای این منظور محققان از اسنادی كه سطح نیترات در آب جامعه های زندگی افراد را از سال 1947ثبت كرده بودند، استفاده كردند و سؤال كردند كه هر فردی روزانه چقدر از آب ،قهوه وسلیر نوشیدنیهاییكه از آب ساخته میشد مینوشید .

محققان مقدار نیترات آب مصرفی از آ‘ آشامیدنی را برای 90زن و66 مرد مبتلا به NHL از سال 1983تاسال 1986مشخص كردندكه این دسته از منبع آب عمومی استفاده میكردند.وبرای گروه شاهد 276زن و251 مرد درمناطق شرقی نبرسكا را انتخاب كردند كه آنها هم از منبع آب عمومی استفاده میكردند. برای آنهایی كه مبتلا به NHLبودنداحتمال اینكه در دسته استفاده كنندگان از مقتدیر بالای نیترات باشند( مقدار دریافتی بطور متوسط 6.3 میلی گرم در هر روز زندگی از سن بلوغ) دو برابر بیشتر از افراد سالم بود. افرادی كه برای یك سال یا بیشتردر معرض استفاده از مقادیر بالاتر توصیه شده نیترات توسطEPI (10میلیگرم در یك لیتر آ‘ مصرفی )بودندكه21 در صد افراد كل جتمعه نمونه بودند ، 50 در صد خطر ابتلای بیشتری نسبت به آنهایی داشتند كه در معرض این سطح بالای نیترات نبودند.تجزیه های جداگانه مواردمبتلا به NHLو نیز افراد گروه شاهد كه از آب ….. چاه استفاده میكردند ارتباطی بین موارد ابتلا به NHLو سطوح نیترات در آب چاهها نشان نداده است. به هر حال غیر از UNLIkغیر از منابع آب عمومی ثبت مقدار نیترات آب چاههایprivateبرای طولانی مدت در دست نبود.آب نیترات چاهها فقط یكبار در طول مطالعه اندازه گیری شد كه این تعیین خطر سرطان آفرینی نیتراترا برای كسانیمه از آب چاهها استفاده میكنند را بسیار دشوار میكند.25 درصد چاهها مقدار نیترات زیادتری ازمقدار توصیه EPAداشته اند.بطور كلی افرادیكه ازآب چاهها استفاده میكننداحنمالا آبی با مقدار نیترات بیشتری مصرف میكنند تا افرادی كه از منابع آب عمومی استفاده میكنند كه به خاطركونستراكشن ساده تر و عم كمتر این چاهها است.

مقدار نیترات دریافتی از غذا نیز برای شخصی محاسبه شد.بیشترین مقدار مصرف نیترات اغلب مربوط به سبزیجاتی كه حاوی اسفناج ،چغندر ولتوس بود میشد. كه با خطر اندكی برای ایجاد NHLمرتبط بودند. این یافته كاملا مشخص………. احتمالا به لثرات ضد سرطانی تركیبات موجود در سبزیجات همانند ویتامین C و كاروتن ( تركیبات مربوط به ویتامین A)مربوط میشود.

NCIبیشترین برآوردها را درمورد ارتباط میان نیترات آب آشامیدنی و بیماری NHLدر سریهایی از مطالعات شاهد دار میان مقیمان ایالت آیوا و مینو سوتا ، دیگر ایالتهای كشاورزی ( آمریكا )كه مناطقی با مقدار بسارزیاد نیترات در آبهای زیرزمینی دارند، انجام داده است.

مصرف نیترات همچنین به عنوان فاكتور خطر آفرین احتمالی برای سرطان معده كه بیماری ای است كه كمتر در آمریكا نسبت به آسیا و بعضی مناطق جهان رایج است مورد مطالعه قرار گرفته است.
محمد الیاسی

[nafise sadeghi]

مقدمه

اینكه برخی عوامل تغذیعه ای مثل فاكتورهای محرك رشد[1] و آنتی بیوتیك ها باعث بهبود رشد و عملكرد تولیدی دام می شوند توجه متخصصین را به تغذیه مستقیم میكروارگانیسم ها2 معطوف داشته است كه از جمله مخمرها می باشند.

مخمرها قارچ هایی تك سلولی و كموسنتتیك اند3 . دارای بیش از 50 جنس مختلف و شامل 600 گونه می باشند در حالی كه از این بین تنها سه جنس كاربرد تجاری دارند .

اغلب دارای اشكال بیضوی ، كروی و استوانه ای بوده و پوسته خارجی آنها در سلولهای پیر سخت می گردد . سابقه استفاده از مخمرها در تغذیه دام به بیش از پنجاه سال می رسد .

از مخمرها به عنوان منبع غنی پروتئینی و منبع غنی از ویتامین های گروه ب در صنعت غذایی طیور ، آبزیا ن و نشخوار كنندگان استفاده می شود . بسته به محیطی كه مخمر در آن رشد می كند در صد پروتئین دیواره مخمر تا 40 درصد ماده خشك نیز می رسد] .[1 منبع پروتئینی مخمری از لحاظ اسید آمینه متیونین فقیر هستند و به جز متیونین برای سایر اسید آمینه های ضروری منبع خوبی می تواند به حساب آید]2[.

اثرات متابولیكی این تك سلولیها در دستگاه گوارش دام و طیور علاوه بر ارزش غذایی آن ها به عنوان منبع ویتامینی و پروتئینی ، كاربرد این ریز ذره ها را افزایش داده است .



تقسیم بندی مخمرها :

همانگونه كه گفته شد تنها سه جنس از مخمر كاربرد تجاری دارند . این سه جنس به ترتیب اهمیت عبارتند از :

1- ساکارو مایسیز 1 2- کاندیدا 2 3- کلویورو مایسیز 3 .

مهمترین مخمرهای تجاری ساکارو مایسیز سرویسیا (sahacharomyces servicia ) می باشد كه به عنوان مخمر تولید الكل ، مخمر تولید نان و مكمل مخمری تغذیه ای كاربرد فراوان دارد.

در طبقه بندی مخمرها را به دو دسته آكتینومیست 4 و دیوترومیست ها 5 تقسیم بندی می كند. اكتینومیست ها را مخمرهای حقیقی 6 و دیوترومیست ها را مخمرهای غیر حقیقی 7 می نامند. مخمرها بر خلاف قارچ ها ریسه(هیف) ندارند، دارای دیواره زخیمی بوده و اندازه سلولی متفاوتی دارند. در عرض بین 2/ 5تا2/10 میكرون و در طول بین 5/4 تا 21 میكرون پراكندگی دارند .

این اندازه ها برای S.cervica به ترتیب5و10 میكرون است .علاوه بر این بر اساس فعالیت مخمرها آنها را به دو دسته فعال و غیر فعال تقسیم بندی می كنند .نوع فعال مخمر ها در تولید الكل، آبجوسازی و سایر مصارف و نوع غیر فعال آن كه غیر تخمیری اند مصارف غذایی دارند.

نوع فعال مخمرها می تواند به سه شكل فشرده8 ، خشك فعال9 وخشك فعال آنی10 تولید می شوند ]2[.

تولید مثل مخمرها :

تولید مثل مخمرها از راه جوانه زنی است . برخی مخمرها (قارچ های تك یاخته ) از طریق شكافت 11 تولید مثل می كنند ]1[ . در شرایط خوب زیستگاهی( محیط رشد) 5/1 تا2 ساعت وقت لازم است تا یك مخمر تشكیل جوانه بدهد و این زمان برای سلول های پیر تر طولانی تر است .

برخی گونه های مخمری می توانند با تشكیل آسكوسپور(Ascospore) به طریق جنسی تولید مثل كنند . برای این منظور شرایط با ثبات محیطی لازم است ]2[.

متابولیسم انرژی مخمرها

مخمرها بخشی از انرژی خود را از مسیر غیر هوازی (تخمیر) و بخشی از انرژی مورد نیاز را از مسیر هوازی تأمین می كنند .

1- تخمیر بی هوازی1: در این نوع تخمیر مسیر گلیكولایزیر و مسیر هگزوزمونوفسفات دو راه مهم به حساب می آیند .

در این نوع واكنش كه به طور شماتیك پیش ماده و محصولات آن نمایش داده شده اند تنها 14 كیلوكالری (معادل25 درصد) انرژی اولیه به صورت ATP ذخیره می شود.

Glucose Pyrovate Acetaldehyde + CO2+NADH2 NAD+Alcohl [Ethanol amine]+2ATP

C6H1206 2CH5OH+2CO2+2ATP+56Kcal

مسیر هگزوز مونو فسفات تنها50 درصد انرژی خالص مسیر گلیكولایزیز را تولید می كند . محصول این مسیر تولید NADPH2 است كه در مسیر هوازی برای تولید كارآمدتر ATP به كار می رود:

1 Glusose -6-P 6 CO2 +12NADPH2

2- مسیر هوازی2 : ورود پیروات حاصل از مسیر غیرهوازی به چرخه كربس است :

Pyrovate ACOA TCA Cycle

تولید سلول مخمری با مسیر متابولیزم هوازی 10-5 برابر نسبت به مسیر تخمیر افزایش عملکرد نشان داده است ]2[ .

محیط مناسب فعالیت :

محیط مناسب فعالیت مخمر ها ، محیط هوازی است و مسلما همچون سایر میكروارگانیسم ها درجه حرارت، PH و مواد مغذی اختصاصی خود را می طلبد: به عنوان مثال PH و درجه حرارت ایده آل برای فعالیت S.cerviciae به ترتیب 5/4 و 300 C است. تولید انبوه مخمرها در محیط های كشت صنعتی صورت می گیرد . محیط های تخمیر شامل محیط كشت آغازین 1انتخاب شده بر اساس مشخصات خاص مخمر است .مخمرها نسبت به باكتریها بهتر می توانند در محیط های كشت تجاری باقی بمانند .

مخمرها محصولاتی چون نوكلئوتید ها ، آمینواسیدها ، فاكتورهای رشد و آنزیمها را به محیط كشت ترشح می كنند]2[. در شرایط بی هوازی شكمبه تا 48 ساعت بعد از تغذیه فعالیت مخمرها از روی اندازه گیری اتانول تولیدی آنها نشان داده شده است ]5[ . پس از تغذیه تعداد سلولهای حیاتمند مخمر در شكمبه گوسفند با سرعت 6/18 در صد در ساعت(18. 6 %/h) افت پیدا كرده اند ]5[.

سابقه مصرف:

در آزمایشات بررسی اثر مخمر در تغذیه ، از خود مخمر به طور مستقیم یا از محیط كشت مخمری حاوی یا فاقد مخمر و یا عصاره مخمری 2استفاده می شود . گاهی همراه با مخمر از قارچها نیز به صورت توام در آزمایش استفاده میشود( مثلا آسپرژِلوس اورایزا3 ). زمینه برخی آزمایشات In-vitro و برخی In-vivo بوده است . مطالعات In-vivo بطوركلی مشكلتر و حساستر و محتاج به دقت بسیار بالایی می باشند.تحقیقات اولیه در مورد مخمر در ابتدا متوجه منبع پروتئینی بودن آن بوده است ]2[.

نمونه و مثال:

●اسبورن و همكاران در سال 1919 یاد آورده شدند كه موش های تغذیه شده با مخمرآبجو4 در حد 30 تا 40 درصد جیره به عنوان منبع انحصاری پروتئین و ویتامین های محلول در آب تا اندازه طبیعی رشد داشته اند ]2[.

●ریتزمان دریافت كه پروتئین مخمر در گاوها بسیار قابل هضم بوده است (ضریب قابلیت هضم ظاهری 85%)]2[.

●توسیک (1949) عنوان كرد كه عصاره مخمر در حفظ دوباره اشتها و اضافه وزن در گوسفندانی كه اشتهایشان با جیره علوفه ای خراب شده بود مؤثر بوده است]2[.

●روف و همكاران (1953) دریافتند كه اضافه سازی مخمرزنده خشك یا مخمر اتوكلاو شده به محیط In-vitro هضم سلولزرا تحریك كرد ]2[. در یكی از اولین گزارشات تغذیه بافت زنده مخمری به حیوانات نشخوار كننده Lassiter و همكاران (1985) اثرات افزودن مخمر به جیره گاوهای شیری را بر تولید و تركیب شیر بررسی كردند]2[. به هر حال سابقه تحقیق در استفاده مخمر به عنوان یك فاكتور تغذیه ای تاكنون روند تكاملی خود را پیموده و می پیماید اینك محققین در تحقیقات خود فاكتورهای گوناگونی را برای بررسی مد نظر قرار داده اند.

اثرات مخمرها:

آزمایشات گوناگون اثرات متنوعی را از تغذیه مخمرها گزارش كرده اند.افزودن مخمر به جیره می تواند منجر به افزایش تولید شیر، افزایش اضافه وزن بدن، افزایش مقدار خوراك و بهبود عملكرد تغذیه ای گردد و در سطح دستگاه گوارش تغییرPH ، تغییر نسبت مولی اسید های چرب فرار شكمبه ای، افزایش قابلیت هضم مواد مغذی، كاهش تولید آمونیاك در شكمبه ، تغییر جمعیت میكروبی شكمبه ای و تغییر جریان مواد مغذی از شكمبه به دو نوم را می توان از اثرات متابولیكی مخمرها ذكر كرد. آنچه كه از مطالعه ای گذرا از منابع و مقالات در این مورد دستگیر می شود یكسان نبودن و گوناگون بودن نتایج است . به نظر می رسد برخی عوامل بر نوع پاسخگویی دام به مكمل مخمری اثر گذار باشد . كه میتوان

سویه مخمر بكار گرفته شده در آزمایش ، نوع جیره و نحوه تغذیه مخمر به دام ، نوع علوفه ، نسبت علوفه به كنسانتره در جیره ( مقدار كربوهیدرات جیره) و شرایط فیزیولوژیك دام ( به عنوان مثال دوره شیردهی) و شرایط محیط منطقه را برنوع واكنش بدست آمده اثر گذار دانست.

یون1و استرن ]9[ از آزمایش Gomes وhuber عنوان کرده اند که در ایالت آریزونا از تغذیه آسپرژیلوس اورایزا2 جواب مثبتی در آزمایش بدست آمده است (افزایش قابلیت هضم فیبر در شكمبه دستگاه گوارش) و با توجه به استرس رطوبتی و حرارتی منطقه آریزونا چنین نتیجه گرفته اند كه احتمالا دام در شرایط استرس پاسخ بهتری به تغذیه مخمرها خواهد داد .

با استرسهای دیگر حاکم بر دام مثل دوره تولیدی بعد از زایش یا مرحله قبل از زایش هم این نتیجه مشاهده گردیده است و یا حتی در استفاده ار مخمردر تابستان نتایج بهتری نسبت به استفاده از مخمر در پائیز به دست آمده است ]2[.

برخی آزمایشات تغذیه مخمر را در دوره طولانی تری انجام داده اند به این امید كه بهترین زمان تغذیه مخمر ها را دریابند . به عنوان مثال سودر و هولدن1 تغذیه مخمر Sicerdiclae را از 28 روز قبل از زایمان تا 13 هفته بعد از زایمان ادامه داده اند . نتایج این آزمایش برای صفات متفاوت در اشكال 1تا 4 نشان داده شده است . نتایج برای تیمار های مختلف در طول دوره آزمایش معنی دار نبوده است . در این آزمایش بیشترین اثر تغذیه مخمرها برای گاوهای اویل تولید ذكر شده است . استفاده از مخمر نشان داده است که در گاوهای پر تولید، تولید شیر و افزایش درصد چربی شیر را بیشتر از گاوهای كم تولید ، تحریك می كند .

به همین ترتیب در جیره هایی كه نسبت كنسانتره به علوفه در آنها 60 به 40 بوده است در مقایسه با جیره هایی كه نسبت كنسانتره به علوفه در آنها 50 به 50 بوده نتایج بهتری بدست آمده است .
مخمر زنده و یا جسد متلاشی شده مخمر در دستگاه گوارش (شكمبه یا روده ) می تواند یك منبع فراهم آورنده اسید های آمینه ، اسید های نوكلئیك و ویتامین ها برای میكروبهای شكمبه ای دام باشد ]2[.

نحوه عمل مخمرها :

اینكه مخمرها اثرات خود را از چه طریقی اعمال می كنند ، مورد بحث است . این فرضیه می تواند صادق باشد كه هر گونه مخمری اثرات خاص خود را دارد چنانكه Callaway و

صفات تحت بررسی:

مقالا ت مختلف فاكتورهای مختلفی را بررسی كرده اند. قابلیت هضم ظاهری و حقیقی مواد مغذی (انرژی – پروتئین كربوهیدرات ، نیتروژن ، فیبر(NDF,ADF) ، تغییرات جمعیتی میكروبی شكمبه ، تغییرات گازهای تولیدی( (NH3,CO2,CH4 ، تغییرات سنتز پروتئین میكروبی، تغییرات در میزان موادمغذی شكمبه به دوازدهه (مخصوصا نیتروژن ) ، تغییر در مقدارخوراك روزانه(DMI)

2تغییرات در مقدار تولید روزانه (شیر با گوشت ) ، درصد چربی شیر و برخی صفات چون طعم و بو و پایداری محصولات تولیدی از صفات تحت بررسی این آزمایشات اند .

مقدار خوراك روزانه DMI :

آزمایشات مختلف عموما افزایش مقدار خوراك روزانه را در اثر تغذیه مخمر گزارش كرده اند .

در آزمایش آقای كالاوی و مارتین3 ]4[ با ثابت بودن حجم مایع شكمبه ای ، سرعت رقیق شدن4 كاهش پیدا كرد. در برخی آزمایشات كه قابلیت هضم مواد مغذی تفاوتی حاصل نكرده ولی مصرف ماده خشك زیاد شده است به نظر می رسد كه مكانیزم دیگری برای افزایش مصرف ماده خشک وجود داشته باشد .

در آزمایش كالاوی و مارتین]4[ كاهش سرعت رقیق شدن منجر به كم شدن جریان ماده خشك به دونوم و كم شدن جریان نیتروژن اندوجنوسی به دونوم شده است . كم شدن سرعت رقیق شدن در آزمایشاتی كه هضم مواد آلی (Organic Matters) هم زیاد شود تحویل مواد آلی به دونوم را هم محدود می كند .
علاوه بر نحوه تغییر سرعت رقیق شدن خوشخوراك شدن جیره در اثر مكمل سازی مخمر هم می تواند مكانیسمی دیگر برای تغییر مصرف ماده خشک باشد ]2[.

گلوكز:

متأسفانه گلوكز بیشترین تجزیه را در شكمبه از سوی میكرو ارگانیسم های آن می پذیرد . كارایی از جذ ب مستقیم گلوكز بسیار بیشتز از جذب متابولیت های حاصل از آن نظیر اسید های چرب فرار خواهد بود . در آزمایش كالاوی و مارتین ]4[ با افزایش بافت كشت تصفیه شده مخمری ، جذب گلوكز توسط سه گونه باكتریایی تمایل به كاهش نشان داده است . بیشترین مقدار بافت كشت مخمری تصفیه شده كه به محیط آزمایش اضافه شد (5درصد نسبت به یك درصد) تا حد 53 درصد از جذب گلوكز توسط سلنوموناس رومیننشیوم1 جلوگیری كرده است . در این آزمایش مقدار گلوكز خود بافت كشت محاسبه و اندازه گیری نشده است .2

اسید های چرب فرار:

بدیهی است تغییر جمعیت میكروبی باعث تغییر محصولات نهایی حاصل از آنها می گردد. تغییر اسید های چرب فرار تولیدی از چند لحاظ با اهمیت است :

اول: از لحاظ درصد چربی شیر با توجه به تغییر نسبت استات به پروپیونات A.A/P.A

دوم : از لحاظ اینكه اسید های چرب فرار تولیدی بر مقدار خوراك اثر گذارند و

سوم: از این لحاظ كه برخی اسیدهای چرب به عنوان ماده مغذی مورد نیاز برخی دیگر باكتریها هستند . به عنوان مثال اسیدهای چرب شاخه دار مورد نیاز آمیلولایتیك ها( Bacteroides Amylophilus) و سلولولایتیك ها Bacteroides. Succinogenes یا (Ruminococcus.sp می باشد و یا لاكتیك اسید مورد نیاز سلنمونادها می باشد( (Sel. Ruminantium.

با تغیییرمقدار این تولیدات تأمین این نیاز ها تحت تأثیر قرار گرفته كه خود می تواند علاوه بر تغییر PH كه عامل مهمتری است راهی جهت تغییر جمعیت میكروبی باشد .

در آزمایش كانگ و همكاران1 ]5[ به روش Invitro ، وجود مخمر در مایع شكمبه ای باعث تولید كمتر والریت (اسید چرب شاخه دار) گشته در حالی كه غلظت كل اسید های چرب فرار ثابت بوده و یا در آزمایش یون و استرن ]9[ همراه سازی قارچ با مخمر [ آسپرژیلوس اورایزا + ساکارو مایسیز سرویسیا] باعث تولید ایزواسید كمتری شده است ولی نسبت [A.A] / [P.A] و [P.A]و [A.A] در تمام تیمارها با گروه كنترل یكسان بوده است* .





نیتروژن :

مطالعه بر روی نیتروژن در قالب ساختمان اسید آمینه ای یا گاز آمونیاك و بطور كلی اجزای حاوی نیتروژن می باشد . قابلیت هضم و خروجی این اجزا از شكمبه به دودنوم و مقدار سنتر پروتئین میكروبی و یا تولید گاز آمونیاك اندازه گیری می شوند .

عدم افزایش سنتر پروتئین میكروبی توسط افزودن مخمر ]7[ و افزایش سطح نیتروژن غیر آمونیاكی غیر میكروبی2 (NMNAN) در برخی مقالات گزارش گردیده است ]7[ . در برخی آزمایشات الگوی اسید آمینه ای رسیده به دودنوم نسبت به گروه شاهد تغییر معنی داری حاصل نكرده است ]7[.

درآزمایش پوتمان و همكاران غلظت اسیدهای آمینه، تحت تأثیر تیمار مخمر در جیره قرار نگرفته كه در این مورد گلاسیین استثتا است ]7[ بطور كلی افزایش قابلیت هضم مواد آلی و مخصوصا پروتئین خام در شكمبه باعث كمتر شدن جریان نیتروژن به روده می شود .

بهبود الگوی اسید آمینه ای رسیده به دودنوم مورد دیگری است كه به آن توجه می شود. در آزمایش پوتمان و همكاران1 ]7[ این بهبود برای دو اسید آمینه متیونین و لایزین مشاهده شده است . این دو اسید آمینه ، جزء اولین اسید آمینه های محدود كننده تولید شیر هستند كه مقدار مورد نیاز این دو اسید آمینه به ترتیب 15 درصد برای میتونین و 5 درصد برای لایزین بصورت درصدی از كل اسید های آمینه رسیده به دودنوم محاسبه گردیده است . افزایش این دو اسید آمینه در آزمایش پوتمان به ترتیب برای میتونین ولایزین از 5/13 % به 5/14 % و از 5/4 % به8/5% بوده است .این بهبود می تواند بخاطر تغییر جمعیت میكروبهای شكمبه ای باشد . به این ترتیب افزودن مخمر به جیره هایی كه از لحاظ این دو اسید آمینه فقیرند مفید می باشد .

اثر برPH شكمبه ای :

به نظرمی رسد مهمترن اثر كلیدی مخمرها بر تغییرات متابولیكی شكمبه ، تغییر وشیف جمعیت میكروبی شكمبه با تغییراتPHمحیطی آن باشد . یكی از مكانیسم هایی كه برای این عمل بیان شده تحریكی است كه مخمر بر برخی از گونه های باكتریایی مصرف كننده اسید در شكمبه اعمال می كند . به عنوان مثال منبع شماره 4 و نیز منبع شماره 5 اثر تحریك كنندگی مكمل S.Cerviciaeبر باكتریهای سلنوموناد(Selenomonace Rominantium) را نشان داده است كه منجر به تحریك و افزایش مصرف اسیدلاكتیك گردیده است . آنچه جذب اسید لاكتیك توسط این باكتریها را زیاد می كند فراهم شدن اسید های آلی ، آمینواسیدها وویتامین های گروه B توسط مخمربرای این باكتری ها می باشد ]4[ .

مكانیسم تحریك مصرف اسید لاكتیك می تواند راهبردی جهت جلوگیری از بروز اسیدوزدر جیره های حاوی پركنسانتره باشد . هر چند توانایی مخمرها در این عمل محدود است .

هضم سلولز و سلوبیوز:

در برخی آزمایشات افزودن بافت مخمری به شكمبه تعداد باكتریهای سلولولایتیك و در برخی موارد هضم سلولز را افزایش داده است . در مطالعه كالاوی و مارتین ]4[ بجای افزایش مقدار هضم افزایش سرعت هضم مشاهده شده است . آزمایشات دیگر نشان می دهد كه بافت مخمر تصفیه شده 1 سرعت تجزیه سلولز را با دو فرم باكتریایی غالب هضم كننده سلولز یعنی رومینوکوکوس فلاویاسنس (Ruminococcus Flaveiacience) و فیبرو باکتر ساکسینوژن ( (Fibrobacter succinogenes بدون اثر بر مقدار هضم افزایش می دهد(4). برخی از آزمایشات افزایش ناپدیدی2 و تجزیه3 سلولز را با كاهشlagtime گزارش كرده اند كه با عث افزایش سرعت اولیه هضم می شود ولی بر مقدار هضم بی تأثیر است ]4[ . برخی عصاره های قارچی یافت شده اند كه حاوی آنزیم استراز بوده كه ممكن است هضم فیبر را بهبود بخشد ]6[.

افزودن توأم قارچ و مخمر:

قارچ ها در شكمبه جمعیت پروتئولایتیكی و سلولولایتیكی را افزایش داده اند در حالیكه مخمرها جمعیت پروتئولایتیكی شكمبه را افزایش داده اند .بطور كلی مكمل قارچی اثر كمی بر حمل مواد غذایی به روده و یا بر تخمیر شكمبه ای داشته است. جمعیت پروتوزوآهای مژك دار در آزمایش یون و استرن(Yoon & stern) كه كل جمعیت باكتریایی شكمبه در اثر اقزودن قارچ A.Oryzae افزایش پیدا كرده بود كاهش نشان نداد . همین نتیجه را در تحقیق دیگری آقایان نیوبولدNewbold و همكاران اومشاهده كردند و چنین نتیجه گیری كردند كه اثر هضمی قارچ بر فیبر به احتمال زیاد بیش از آنكه مربوط به یوكاریوت های جمعیت میكروبی باشد مربوط به تحریك باكتریایی شكمبه است . وجود اثرات تكمیلی یا هماهنگ (Synergistic effects) در تغذیه توأم مخمر با قارچ در مقایسه با تغذیه یكی از این دو به تنهایی گزارش گردیده است ]4[.



تهیه منبع مخمری:

مخمرهای مصرف شونده در امر تغذیه دام و طیور و آبزیان حاصل از روش های تولید گوناگونی اند . برخی مخمرها تنها به عنوان یك منبع پروتئینی1 بصورت تجاری تولید می شوند . برخی مخمرها در حقیقت محصول فرعی (By-product) از فرایند های تولید صنعتی تركیباتی چون آنتی بیوتیك ها ، ویتامین ها ، اسید آمینه های صنعتی و یا تركیباتی چون الكل و غیره می باشند .

احتمال باقی ماندن محصول اصلی این فرایند ها (الكل، آنتی بیوتیك ، ویتامین و غیره) همراه با این توده مخمری بسیاراست . در حقیقت به خاطر اینكه این توده مخمری باقی مانده از فرایندها تولید صنعتی مشكلات زیست محیطی ایجاد نكند راههای مصرفی چون مصارف تغذیه ای دام برای آن پیشنهاد شده است . معمولا این مخمرها بافتی مایع2 دارند و كم بودن درصد ماده خشك آنها از معایب آنها محسوب می شود .

بسانگ و همكاران3 ]3[ از نوعی از این مخمر كه حاصل از فرایند ریبوفلاوین سازی صنعت است در تغذیه گاوهای شیری استفاده كرده اند . طعم و مزه و پایداری شیر تولیدی حاصل از گاوها ی تغذیه شده با این مخمر از گروه شاهد بهتر بوده و رنگ زرد شیر نیز به انتقال ریبوفلاوین باقی مانده در این مخمرها از طریق شیر مربوط می گردد. در این مقاله بخاطر پایداری بیشتر نمونه های شیر احتمال داده شده است كه ریبوفلاوین نیز به عنوان یك عامل آنتی اكسیدان عمل می نماید.



نتیجه گیری :

بافت مخمری مورد استفاده در تغذیه دام ؛ برای اینكه اثرات متابولیكی خود را بگذارد باید زنده باشد و برای اینكه تغییرات متابولیكی حاصل از آن قابل مشاهده باشد بایستی بتواند مقدار 10 تا 100 برابر جمعیت گونه باكتریایی خاصی را تغییر دهد از آنچه تاكنون بحث شده نتایج كاربردی زیر را می توان ذكر كرد :

1-مناسبت استفاده از مخمرها در شرایط استرس گرما ، رطوبت هوا، مراحل قبل وبعد از زایش، فصل تابستان نسبت به پائیز) ]9و2[.

2- مناسبت استفاده از مخمرها در جیره هایی كه از لحاظ دو اسید آمینه Met و Lys فقیرند ]6[.

3- در جیره های پر پروتئین تر استفاده از مخمر در كاهش اوره خون اثر گذار است ]6[.

4- شاید نیترو‌ژن اوره شیر تحت تاثیر مخمر گنجانده شده در غذا واقع گردد ]9[.

5- به خاطر اثر مثبت مخمر در افزایش مقدار خوراك ، استفاده از مخمر قبل از زایمان و در ادامه تولید ( 30 روز قبل تا 8 هفته بعد از زایمان ) پیك تولید را بالاتر برده و این پیك زودتر كسب خواهد شد ]9[.

6- تركیبات محلول در آب بخصوص ویتامینهای گروه B توسط مخلوط باكتریهای شكمبه ای تولید می گردد. طوریكه مقدار تولید هم نیاز خود باكتری و هم نیاز دام را مرتفع می سازد . ولی اینكه آیا ویتامین سازی میكروبها برای تمام جیره ها ثابت است یا نه ناشناخته و مجهول است . مكمل سازی جیره با مخمر می تواند راهبردی مناسب و جالب برای این باشد كه در كل سیكل تغذیه ای ، تخمیر شكمبه ای را بهبود بخشد
مهدی الیاسی کارشناس ارشد تغذیه دام و طیور از دانشگاه صنعتی اصفهان و مسعود علیخانی دانشیار گروه علوم دامی –دانشگاه صنعتی اصفهان