خون چگونه منعقد میشود؟

[moji5]

انعقاد طبیعی خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور های پیش انعقادی و فاکتور های ضدانعقادی ایجاد می شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار های فراوانی در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقای زندگی و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون می شود، جلوگیری از انعقاد بی مورد خون هم دارای اهمیت فوق العاده زیادی است. به علاوه هنگامی که به هر علتی یک لخته خون در بدن تشکیل می شود. بلافاصله باید واکنش هایی در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالی فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بی دلیل لخته نمی شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش های مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته می شود و سپس ظرف مدت زمانی منطقی و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل می رود و همه چیز به جای اولش برمی گردد.
انحراف از مسیر های طبیعی در همه این موارد، به بروز بیماری ها و عوارضی می انجامد که در کل در مقوله بیماری های انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار می گیرند. اولین اتفاقی که متعاقب آسیب رگ های بدن رخ می دهد، انقباض این رگ ها ست. انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث می شود میزان خونریزی بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیری پیدا کند. پلاکت ها سلول های بسیار کوچک و بدون هسته ای هستند که به تعداد نسبتاً زیاد (۱۵۰ هزار تا ۴۵۰ هزار عدد در هر میلی متر مکعب) در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ های بدن گردش می کنند. وجود پلاکت های سالم و فعال، برای انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ های بدن که با خونریزی زیادی همراه است، ضروری است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها می چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکی می انجامد که در صورت جزیی بودن آسیب، می تواند جلوی خونریزی را بگیرد، اتفاق مهم تری که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ می دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادی است که باعث پیشرفت مراحل بعدی انعقاد خون می شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیری ساختاری موسوم به میخ پلاکتی بر روی منطقه آسیب دیده می شود. این ساختار امکان قطع خونریزی های کوچک را در مدت زمانی اندک و بدون درگیر شدن واکنش های پیچیده انعقادی، فراهم می آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سری مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایی که از بافت های آسیب دیده آزاد می شوند، واکنش های زنجیره ای رخ می دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته ای غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته های فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه توری مانند را پدید می آورند سلول های خون به خصوص گلبول های قرمز در این شبکه توری گیر می کنند و آنچه در آخر کار به دست می آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را می پوشاند.
برای تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکی پس از دیگری رخ می دهند. حداقل سیزده فاکتور برای تحقق انعقاد خون به طور طبیعی مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها می تواند به اختلال در لخته شدن طبیعی خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلی a و b که دو بیماری ارثی خونریزی دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور های هشت و نه رخ می دهند. هر چند مسیر واکنش های انعقاد خون پیچیده به نظر می رسد، ولی همین تعدد فاکتور های دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم می کند.