بیماری های دام

[nafise sadeghi]

نشخوار Rumination : اگر گوساله در هفته اول زندگي به غذاي جامد دسترسي پيدا كند نشخوار در سن 3-2 هفتگي آغاز مي گردد.

شروع نشخوار 5/1-5/0 ساعت بعد از خوردن غذا آغاز مي گردد.

تعداد و طول نشخوار بستگي به فيبر غذا و اندازه قطعات ونوع غذا دارد و معمولا روزانه 24-4 دوره نشخوار انجام ميگيرد كه هر دوره 60-10 دقيقه طول مي كشد. در حد ميانگين روزانه تا هفت ساعت از وقت دام به نشخوار كردن مي گذرد.

آروغRuctation : بطور تقريبي روزانه حدود 600 ليترگاز توليد مي شود كه تقريبا از66 % CO2 ، 26% CH4 ، 6% N2 ، 11% H2S و كمتر از 1% O2 تشكيل يافته است. تعداد دفعات آروغ به نوع غذا وميزان تشكيل گاز بستگي دارد وتعداد آن در جيره اي كه از علوفه خشك تشكيل شده باشد 20-15 باردر ساعت ودر جيره ي علوفه سبز 90-60 بار در ساعت مي باشد.

ايجاد آروغ غير از نوع غذا وابسته به وجود گازهاي آزاد ، تحريك رسپتور هاي ناحيه ي كارديا و انقباض كيسه ي پشتي شكمبه دارد .

بازگرداندن غذا Regurgitation و استفراغ Vomiting : تخليه فعال محتويات شكمبه به علت انقباض همزمان پيش معده ها و عضلات شكم در گاو به ندرت اتفاق مي افتد كه شايد در اثر انباشتگي شكمبه ،فرم عصبي استونمي (كتوز عصبي)، ضايعات آماسي يا تومري در مدياستن يا در مري و نگاري صورت مي پذيرد.

مدفوع Defication : گاو روزانه 24-10 بارو تقريبا حدود50-30 كيلوگرم در جمع مدفوع مي كند.

قوام مدفوع و ميزان خردشدگي ذرات علوفه: مدفوع گاو در حالت نرمال بصورت خميري است. مدفوعي كه چرب يا همراه موكوس بصورت لايه اي روي آن ديده شود احتمالا در اثر جابجائي شيردان بطرف چپ مي باشد. مدفوع كف آلود و آبكي به رنگ قهوه اي مايل به زرد نشانه اي از اسيدوز شكمبه را دارد. از لحاظ ميزان خردشدگي ذرات علوفه، مدفوع گاو سالم حاوي فيبرهاي علوفه به ميزان زياد و باندازه تقريبي 5/0 سانتيمتر ميباشد. وجود قطعات بزرگتر مثلا 2-1 سانت نشانه اختلالي در امر نشخوار يا تخليه سريع مواد خورده شده از پيش معده مي باشد، يكي از دلائل آن TRP است كه به تازگي وقوع يافته باشد. وجود قطعات بلندتر ازچوب كبريت ممكن است در اثر بيماري دندان ، استنوز معدي، تورم نگاري، تورم شيردان اولسراتيو و لكوز پيشرفته ديواره شيردان محسوب گردد. مدفوعي كه اندازه ذرات آن به طور غيرطبيعي كوچك باشد در رابطه با تاخير در عبور هضمي توجيه مي شود كه ممكن است در جابجائي شيردان ديده شود و معمولا علاوه بر آن مدفوع حاوي موكوس نيز ميباشد. وجود موكوس چسبناك سفيد مايل به خاكستري (گاهي مخلوط با خون) نشانه اي از انسداد روده يا فلجي روده است. اگر بجاي مدفوع مخاط سفيد رنگ يا شيشه اي روشن از مقعد خارج گردد نشاندهنده فلج هزارلا omasalparesis ميباشد.

پيش معده ها: پيش معده ها در گوساله هاي نوزاد رشد و تكامل كمي يافته اند درصورتيكه غذاي جامد(علوفه يا بستر) دردسترس باشد گوساله ها در هفته اول يا دوم زندگي شروع به خوردن آن مي كنندكه كم كم سبب تكامل فعاليت فيزيولوژيك پيش معده ها مي گردد. نسبت حجم شكمبه به حجم شيردان 5/0 به 1 در چهار هفتگي و1به 1در هشت هفتگي و2 به1 دردوازده هفتگي ونهايتا 9 به 1 درگاو بالغ مي باشد.

تحريكات مكانيكي دراثر غذاهاي فيبري(علوفه و غيره ) عامل افزايش اندازه ي پيش معده و تكامل ساختمان عضلاني آنها مي گردد، در حالي كه تحريك شيميايي اسيدهاي پروپيونيك وبوتيريك عامل رشد مخاط پيش معده هاست.

تهيه نمونه از مايع شكمبه : رنگ مايع شكمبه در حالت طبيعي با توجه به نوع تغذيه از خاكستري زيتوني تا سبز مايل به قهوه اي متغير است.

بدين ترتيب كه رنگ سبز هنگام تغذيه در چراگاه يا تغذيه از علوفه تازه (قصيل يا يونجه تازه) ، خاكستري متمايل به قهوه اي در جيره چغندر يا علوفه چغندر و قهوه اي مايل به زرد در جيره سيلوي ذرت يا كاه ديده ميشود.

رنگهاي غير طبيعي،خاكستري شيري (به علت اسيدوز ) و سياه مايل به سبز (به علت توقف طولاني و فساد مواد غذائي در پيش معده ها ) مي باشند.

قوام مايع شكمبه كمي چسبناك است (ولي اگر نمونه بسيار چسبناك باشد ممكن است نمونه اساسا از بزاق تشكيل شده باشد لذا براي نمونه گيري ابتدا به ميزاني مايع شكمبه بايد دور ريخته شود (200- 100 ميلي ليتر ابتداي مايع جمع آوري شده را بايد دور ريخت ) و پس ازآن نمونه جمع آوري مي شود. وجود مايع آبكي حاكي از غير فعال بودن محتواي شكمبه مي باشد

غلظت يون هيدروژن : pH طبيعي مايع شكمبه از 5/5 تا7 متغير است.

عوامل تغذيه اي زير، pH محتويات پيش معده يا شكمبه گاو را تحت تاثير قرار مي دهند :

جيره غني از فيبر خام - (100% -60% جيره حاوي علوفه خشبي) سبب طولاني شدن زمان نشخوار تا حدود 70-45 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح زياد بزاق مي گردد (14-12 ليتر براي هر كيلو گرم ماده خشك) . اين امر سبب افزايش نسبي pH تا 8/6 –6/6 وكاهش نسبي غلظت اسيد هاي چرب فرار (عمدتا اسيد استيك ) در پيش معده ها ميگردد ، كه به آهستگي جذب شده و شرايط مناسب را براي رشد ميكرو ارگانيسم هاي تجزيه كننده سلولز مساعد مي كند .

جيره غني از كنسانتره – منجر به كاهش زمان نشخوار تا 45-35 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح كم بزاق مي گردد . اين امر سبب كاهش pH (6-4/5 ) وتوليد مقادير نسبتا زيادي اسيد هاي چرب فرار شده (نسبت اسيد پروپيونيك بيشتر است ) كه نسبتا به سرعت جذب شده و شرايط را براي رشد ميكروارگانيسم هاي تجزيه كننده نشاسته مساعد مي كند.

غير از مصرف جيره غني از كنسانتره گاهي در مواردي pH به كمتر از 4 مي رسد از جمله در پس زدن شيره شيردان به دليل استنوز مكانيكي پيلور ، تورم شيردان ، اولسر شيردان ويا لكوز شيردان .

خاصيت ترسيب (رسوب) و شناوري : محتويات شكمبه تازه جمع آوري شده ، كه در صورت نياز با عبور از يك تامپول صاف شده باشد را مي توان هنگام ته نشين شدن در يك استوانه ي شيشه اي مورد بررسي قرار داد. در حالت طبيعي بيشتر ذرات ريز غذائي و تك ياخته ها بلافاصله شروع به ته نشين شدن مي كنند در حالي كه ذرات بزرگتر وفيبري تر همراه با حباب هاي گاز به طرف بالا رفته ويك لايه ي كف آلود تشكيل مي دهند. زمان لازم براي كامل شدن ترسيب وشناوري sedimentation and flotation اندازه گيري شده وتحت عنوان زمان فعاليت ترسيب ناميده مي شود.اين زمان در گاو هاي سالم و جيره نرمال بر حسب نوع جيره و زماني كه از تغذيه مي گذرد از 4 تا8 دقيقه متغير است . سپس در نمونه هايكه مايع شكمبه فعال باشد ذراتي كه ابتدا رسوب كرده بودند شروع به بالا رفتن كرده و به طرف لايه سطحي مي روند.

مايع شكمبه آبكي كه بعلت گرسنگي ، بي اشتهايي و يا غذاي كم ارزش غير فعال شده باشد ذرات در آن رسوب مي كند ولي شناوري انجام نمي شود ويا به تعويق مي افتد. اين حالت در اسيدوز شكمبه نيز ديده مي شود .

هنگاميكه محتويات پيش معده يا شكمبه دچار فساد شده باشد ، شناوري به سرعت انجام شده و همراه با كف فراوان است و گاهي ذرات جامد به مدت طولاني به حالت معلق باقي مي مانند كه اين حالت در آلكالوز شكمبه ، فساد محتويات شكمبه و مسموميت با اوره ديده مي شود.



تك ياخته ها : تاژك داران ciliates و مژك داران flagellates هر دو در مايع شكمبه وجود دارند.

اما تنها مژك داران با توجه به تعداد و حجم آنها داراي اهميت فيزيولوژيكي هستند مژك داران شكمبه تحت شرايط بي هوازي رشد مي يابند .تك ياخته ها قادر به تكميل برخي وظايف در روند هضم ميكروبي مانند تجزيه قندها ي محلول و پلي ساكاريدها (مثل نشاسته ،همي سلولز ، پكتين ) هستند .

در مايع شكمبه تازه جمع آوري شده ممكن است بتوان تحرك تك ياخته ها را با چشم غير مسلح درون يك استوانه شيشه اي بررسي نمود. همچنين مي توان يك قطره از مايع را برروي لام ميكروسكوپي گرم قرار داده و تك ياخته ها را به شكل ذرات درخشان بسيار متحرك مشاهده كرد. هنگاميكه مايع شكمبه كاملا ته نشين مي شود ، اغلب مي توان تك ياخته ها را به شكل يك نوار خاكستري در زير لايه ذرات غذائي مشاهده نمود .

باكتريها : تعداد باكتريها در شكمبه از 107 تا 1012 در هر ميلي ليتر مايع شكمبه متغير است . همين طور بسته به نوع جيره تعداد آنها نيز تغيير مي كند مثلا در موارديكه جيره غني از سلولز (فيبر خام ) باشد باكتريهاي كمتري در مقايسه با جيره غني از نشاسته در شكمبه وجود دارد .

باكتريهاي شكمبه را بر اساس عمل آنها به چندين دسته مي توان تقسيم كرد:

الف – گروهي كه سلولز ، نشاسته وقندها را تجزيه ميكند.

ب – گروهي كه اسيد پروپيونيك ، بوتيريك و لاكتيك توليد مي كند .

ج – گروهي كه متان توليد مي كنند و باكتريهاي پروتئوليتيك و غيره .

به منظور مشاهده ميكوسكوپي ميكروفلور شكمبه مي توان گسترش مايع شكمبه را به وسيله جريان هوا خشك كرده و با روش گرم Gram رنگ آميزي كرد(و يا رنگ آميزي گيمسا ) .بسته به نوع جيره غذائي نوع باكتريها تفاوت مي كند .

گاوي كه مقدار زيادي علوفه اعم از تر و خشك خورده باشد ، داراي درصد بالائي از انواع استرپتوكوك، كوكسي ها و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) مي باشد .درمصرف جيره مخلوط علوفه خشك و كنسانتره به نسبت زيادي كوكسي هاي گرم منفي و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) گرم مثبت حضور دارند .

در برخي شرايط پر خوري غذاها ي غني از كربو هيدراتها ، اولين تغيير افزايش كوكسي هاي گرم مثبت (استرپتو كوكوس بويس ) است در مرحله بعدي باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت كوتاه وسپس باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت بلند (لاكتوباسيل ها ) غالب مي گردند .

قارچها و مخمرها در محتويات شكمبه وجود دارند اما نقش واهميت آنها كاملا مشخص نيست. آنها ممكن است در سنتز اسيد ها ي امينه و ويتامين ها نقش داشته باشند.

اسيد هاي چرب فرار در شكمبه : غلظت اسيد هاي چرب فرار 120- 60 مول در هر ليتر مايع شكمبه است كه شامل %25 -%20 اسيد پروپيونيك، %65- %50 اسيد استيك، %20- %10 اسيد بوتيريك و حدود %5 اسيد هاي چرب با زنجيره طولاني مي باشد، در حالت طبيعي اسيد لاكتيك به مقادير جزئي وجود دارد.



تشخيص التهاب صفاق از طريق بررسي ميزان كشيد گي ديواره حفره بطني : كشيدگي ديواره ي حفره ي بطني توسّط انگشتاني كه اندكي از هم باز شده اند يا پشت دست نيمه بسته دقيقا درست بالاي چين تهيگاهي راست مورد معاينه قرارمي گيرد.

ديواره طبيعي حفره بطني نرم است . كشيدگي به درجات مختلف التهاب ودردناك بودن درون حفره بطني ويا به ميزان پريتونيت بستگي دارد . گاهي در انباشته بودن بيش از حد دستگاه گوارش توسط مواد خشبي نيز كمي كشيدگي احساس مي شود . ممكن است در تورم صفاق شديد ومنتشر بهمراه افزايش مايع صفاقي كشيدگي طبيعي و شل باشد . معمولا وجود ديواره ي شل همراه تموج نيز در آبستني سنگين ديده مي شود.

تست هاي جسم خارجي : اين تست ها بر اساس افزايش حساسيت صفاق در اطراف نگاري در رتيكولوپريتونيت تروماتيك ابداع شده اند . اين تست همچنين واكنش درد مشابهي را در بيماريهاي كبد، هزار لا، شيردان و ريه ها مي تواند نشان دهد، اگر چه ناله ناشي از درد در محوطه بطني در اثر نفوذ جسم خارجي و متاثر شدن صفاق كاملا مشخص بوده و ناله اي صدا دار و كوتاه مي باشد .

در مواردي كه جسم خارجي به تازگي نفوذ كرده باشد ، ناله معمولا واضح تر است اما در مواردي كه مدتي كه از نفوذ جسم خارجي گذشته باشد، تا حدودي از بين رفته ويا ممكن است تنها در موارد استثنائي بروز كند ، اين ناله نبايد با صداهاي تنفسي اشتباه گردد. روشي ديگر براي شنيدن صداي ناله ،ايستادن فردي در كنار سر دام مي باشد، اگر چه بهتر است كه دامپزشك گوشي خود را برروي ناي دام قرار دهد. روشي ديگر كه در اماكن پر سروصدا قابل استفاده است، احساس ارتعاشات ناشي از ناله با قرار دادن كف دست برروي حنجره است . درصورت امكان مي توان حساسيت محدوده ي نگاري را به دنبال متوقف كردن تنفس دام براي مدتي كوتاه مورد آزمايش قرار داد در اين روش به علت انقباض شديد ديافراگم كه به دنبال قطع تنفس ايجاد مي گردد، حساسيت افزايش مي يابد.

ü در صورتي كه مشكوك به جسم خارجي باشند ، توصيه مي گردد كه حداقل سه تست زير انجام شود .

- تست چنگ زدن پشت : پوست روي برجستگي جدوگاه در بالاي شانه در مشت گرفته شده ورو به بالا كشيده مي شود، به طوري كه پشت دام ناگهان رو به پايين فشرده شود، اين عمل سبب جابجايي اندامها در ناحيه غضروف گزيفوئيد شده ودر صورتي كه چسبندگي هاي فيبريني يا فيبري در آن ناحيه وجود داشته باشد ، دام واكنشي حاكي از درد از خود نشان خواهد داد. ابتدا بايد فشاري ملايم و سپس فشار قويتري اعمال شود تا ميزان حساسيت دام مشخص گردد. اگر دام قوي و بزرگ باشد ممكن است به جاي چنگ زدن پشت نياز به استفاده از تست ميله باشد .

ـ تست ميله : ميله اي به طول 5/1 –1 متر وضخامت يك بازو را در زير بدن قرار داده وهر طرف آن را دو نفر نگه مي دارند. ميله را به آرامي به سمت بالا برده وسپس يكباره پايين مي آورند. اين تست را از ناحيه ي غضروف گزيفوئيد شروع كرده وبه فواصل يك كف دست به سمت عقب مي برند (بايد مراقب بود تا به آلت تناسلي گاو نر و رحم گاو هاي آبستن سنگين آسيبي وارد نيايد) . در حين انجام تست دام ممكن پشت و شكم خود راعمدا به بالا بكشد ، كه اين وضعيت را مي توان با چنگ زدن پشت اصلاح نمود. وجود منطقه محدود دردناك در حد فاصل بين غضروف گزيفوئيد وناف نشانه ي نفوذ ساده ي جسم خارجي مي باشد. در حالي كه حساسيت شديد ممكن است به علت وجود ضايعاتي درنقطه ي ديگر باشد.

دقه براي تعيين وجود درد : با استفاده از يك چكش سنگين داراي سر لاستيكي انجام مي شود ، ضربات در ابتدا ملايم بوده وتدريجا قويتر مي گردند. دقه درطول سه يا چهار خط افقي از جمله خط مياني شكم ، بر روي قفسه سينه و ديواره شكم انجام مي شود. از دقه دنده ها به علت حساسيت طبيعي آنها و سياهرگهاي پستاني به علت خطر ايجاد هماتوم بايد اجتناب شود. در صورت وجود هر گونه حساسيتي مي توان محدوده ي آنرا با دقه در طول خطوط عمودي دقيقا مشخص نمود


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2232.html

[nafise sadeghi]

پرتونگاري سينه در گوساله ، گوسفند و بز عملي است و ميتواند درتشخيص تومورها ، پنوموني و اتلكتازي كمك مفيد باشد . برونكوگرافي ، با استفاده از ماده حاجب ، براي تعيين حالت ناي و برونشها با ارزش است ولي براي جلوگيري از سرفه اي كه در اثر عبور سوند ايجاد ميشود بيهوشي عمومي اجتناب ناپذير است .

به دست آوردن نمونه خلط جهت مطالعات باكتريولوژيك نيز با ارزش است و روش كار در گاو قابل اجرا است . ولي قبلا بايد داروي آرامبخش را به منظور جلوگيري از تحريك پذيري حيوان پيش بيني نمود تا بتوان زبان را براي مشاهده مجراي حلق به جلو كشيد .

بزل حفره جنب نيز مانند آزمايش خلط اطلاعات مفيدي در باره وضع بيمار به دست مي دهد . در گاو در صورت ظن به وجود ترشحات بايد سوزن را با اجتناب از مجروح كردن پريكارد در ششمين يا هفتمين فضاي بين دنده اي و در پاييت سطح مايعي كه به وجود آن گمان مي رود وارد كرد و با سرنگ كشيد . در اسب سوزن را در هفتمين فضاي بين دنده اي پهلوي راست و ده سانتي متر بالاتر از سياهرگ مهيمزي و در طرف چپ در هشتمين فضاي بين دنده اي وارد مي كنند . بزل ريه براي تعيين نوع ميكروب مولد ، با سوزن عملي است ولي خطر بزرگ آن انتشار عفونت در پرده جنب است .

ريه ها:
محدوده ي ريوي در گاو : محدوده ي ريه در طرف چپ از يازدهمين فضاي بين دنده اي شروع واز ميانه دنده ي نهم عبور كرده و به حدود يك كف دست بالاتر از مفصل آرنج ختم ميگردد. محدوده ريه در طرف راست به اندازه يك كف دست عقب تر (تا حدود دنده 12 ) ازآن در طرف چپ است زيرا در طرف چپ ريه توسط پيش معده ها كمي به سمت جلو (تاحدود دنده 11 ) رانده شده است.

محدوده ريه ها در اسب:
مرز قدامي Cranial border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي olecranon مفصل آرنج ختم ميگردد

مرز پشتي Dorsal border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي tuber coxae استخوان لگن كشيده ميشود

مرز شكمي عقبي Caudo-ventral border : خطي فرضي كه از برجستگي olecranon به ميانه دنده يازده و از آنجا به فضاي بين دنده اي 16 و 17 شكل ميگيرد.

دقه Percussion : در فضاي بين دنده اي بوسيله چكش دقه و قاشك يا تشتك تخت فلزي صورت مي گيرد. بهتر است اين عمل در مكان سر پوشيده و آرام انجام داد و هنگام دقه كردن كمي دهان را باز كرد.


چكش دقه به سستي بين انگشتان شست واشاره گرفته شده و به آن حركت پاندولي داده مي شود، در همين حال تشتك بروي ديواره سينه ودر صورت امكان در فضاي بين دنده اي با قوت هر چه بيشتر فشار داده مي شود. در صورتي كه چكش محكم به دست گرفته شود يا حركات از مچ يا آرنج منشاء بگيرند، چكش به ميزان مناسبي جهش پيدا نكرده ودر نتيجه رزونانس دقه محو و مبهم مي گردد.

صداي دقه در داخل قفسه سينه تا عمق حدودا 7 سانتي متر نفوذ مي كند، بنابراين ضايعات عميق تر از آن را نمي توان با دقه مشخص نمود. ضايعات ريوي سخت و فاقد هوا (كانون آماسي، تجمع مايع درون فضاي محدود يا تومورها ) بايد به اندازه يك تخم مرغ يامشت باشند تا بتوان آنها را به علت ايجاد صداي بم مشخص نمود.

در مرحله نخست دقه جدار قفسه سينه به طور افقي انجام مي شود،كه به منظور تعيين حدود خلفي ريه صورت مي گيرد.اين عمل بهتر است در طرف راست بدن انجام شود، زيرا در اين طرف به علت وجود كبد و هزارلا (كه صداي توپر ايجاد مي كنند) محدوده ريه را آسانتر از طرف چپ مي توان تفكيك نمود.در طرف چپ شكمبه در قسمت پشتي محدوده ريه ايجاد رزونانس پر طنيني مي كند كه به صداي ريه ها شباهت دارد.(البته به استثناي صداي غرش آرام شكمبه).


صداهائيكه توسط دقه كردن ايجاد مي گردد وبه سه دسته تقسيم مي شود :

1-resonant رزونانس ايجاد شده توسط ارگانهائيكه حاوي هوا هستند مانند ريه .

2-tympanitic صداي زنگي يا صداي فلزي توسط ارگانهائيكه حاوي گاز تحت فشار هستند مانند شكمبه نفخ دارو يا سكوم يا شيردان پراز گاز.

3-صداي بم يا خفه -(damping)dull بوسيله ارگانهاي توپر مانند قلب و كبد .

4-subtympani c صداي شبه زنگي در قسمت فوقاني شكمبه در حالت طبيعي، نواحي بالايي روده هاي حاوي گاز وقسمتهاي آمفيزماتوز ريه.





صداهاي طبيعي تنفسي : صداهاي طبيعي تنفسي

ü براي گوش كردن صداهاي ريوي بايد يا محيطي آرام داشت و يا دام را مجبور كرد كه نفسهاي عميق بكشد

ü براي مجبور كردن دام به تنفس عميق ميتوان از كيسه پلاستيكي استفاده كرد ( بمدت كوتاه دهان و پوزه را مسدود نموده تا جائيكه حيوان به سختي و نا آرامي افتد)

ü اولين نفسهاي عميق پس از برداشتن كيسه ميتواند صداهاي غير طبيعي كه در طول تنفس در حال استراحت شنيده نميشود را آشكار سازد

ü همچنين ميتوان مدت زمان برگشت دام به حالت طبيعي ويا تعداد سرفه يا عوارض ديگر را پس از برداشتن كيسه مورد ارزيابي قرار داد

صداي حبابچه اي(صداي وزيكولارvesicular ) تنها در 3/ 1 پشتي – خلفي محدوده سينه اي ريه شنيده مي شود.در بقيه قسمتها صداي توام تنفسي (mixed breathing sound )كه مخلوطي از صداي وزيكولار و عمدتا صداي نايژه اي (صداي برونشيال bronchial ) است شنيده مي شود .صداي وزيكولار همزمان با دم ايجاد شده و به علت تقسيمات متوالي جريان هواي برونشيال در مقابل انشعابات برونش ايجاد مي گردد

صداهاي تنفسي غير طبيعي : صداهاي تنفسي وزيكولار در گاوهاي چاق به ويژه هنگامي كه چربي سطح پرده هاي جنب حفره صدري را هم گرفته باشد، ضعيف ترمي شوند. قسمتهاي فاقد هواي بافت ريه (مثل ضايعات پنوموني، ادم ريوي، آبسه هاي بزرگ، تومرها و كيست هيداتيك) كاملا بدون صدا هستند.

صداهاي تنفسي وزيكولاردرطي دم هاي عميق تر ديسپنه و درنواحي آمفيزمي افزايش مي يابند. صداي برونشيال در انواع مختلف تنگي مجاري تنفسي فوقاني بلندتر شده ودر خلال لارنژيت، تراكئيت و برونشيت ممكن است كاملا صداي وزيكولار را تحت شعاع قرار دهد. اين صدا همچنين در كانونهاي بزرگ مبتلا به پنوموني از بافت اطراف آن برجسته تر مي باشد كه به علت انتقال بهتر صدا از طريق بافتهاي فاقد هواست ودر اين صورت تحت عنوان صداي تنفسي توبولار ناميده مي شود.

به استثناي تغييرات فيزيولوژيك در صداهاي تنفسي، همانطور كه قبلاذكر گرديد، تمامي صداهاي نابجاي همراه با تنفس به عنوان موارد پاتولوژيك قلمداد مي گردند، وبه اشكال زير مي باشند :

خش خش (=صداي كريپتيان كه به سختي شنيده مي شود يا رال هاي ناشي از حبابهاي ريز كف آلود ) كه در آمفيزم ريوي و به علت باز شدن انفجاري شكافهاي آلوئولي و برونشيول هاي انتهائي در اثر هواي ورودي ايجاد مي شود.

رال مرطوب (moist rales ) هنگامي شنيده مي شود كه برونش حاوي ترشحات آبكي يا اكسودا باشد و اين ترشحات همراه با تنفس جابجا شوند ( به دنبال ادم ريوي، خونريزي جديد ريوي، مراحل اوليه برونكوپنوموني كاتارال، آلودگي جديد با انگلهاي ريوي، پنوموني استثنائي )

با اين وجود، مواد حاصل از التهاب در ريه هاي گاو به سرعت تغليظ شده وتكه هاي ضخيم فيبرين، چرك يا موكوس را تشكيل مي دهند كه ايجاد رشته هاي دراز يا برآمدگيهاي پلاك مانند در فضاي داخل برونش مي كنند . اين چنين تشكيلاتي در اثر جريان هوا به ارتعاش درآمده وايجاد رال خشك مي كنند. صداي حاصل در هر مورد متفاوت بوده و ممكن است شبيه به صداي اره كشيدن، وزوز كردن، خرخر كردن،جيغ يا حتي سوت كشيدن باشد.

صدا هاي نامعمول ريه به صداهاي مقطع crackle و صداهاي ممتد كه ويز Wheezes ناميده مي شوند، نيزتقسيم ميگردند. صداهاي مقطع يا متناوب، داراي بروز ناگهاني بوده و توسط جوشيدن هوا از ميان ترشحات يا در اثر برقراري ناگهاني تعادل بين فشارهاي مايع روبه بالا و روبه پائين به هنگام باز شدن مجدد نواحي كلاپس يافته ايجاد ميگردد.

بيماريهايي كه صداهاي مقطع crackle را ايجاد ميكنند شامل پنوموني، فيبروز بينابيني، انسدادمزمن ريوي، نارسايي احتقاني قلب و روي هم خوابيدن ريه atelectasis هستند.

صداهاي ممتد يا ويز در اثر نوسان ديواره هاي مجاري هوايي در دم يا بازدم ايجاد ميگردد كه در هنگام دم ايجاد خرناس ميشود. بيماريهاي مسئول ايجاد ويز عبارتند از تنگي مجراي هوايي در اثر فشار، نئوپلاسم، كيست و التهاب

http://www.ardalan.id.ir/forum/about2231.html

[nafise sadeghi]

گزارش بيماري
روستاي فتح آباد كوار در 45 كيلومتري جنوب شرقي شيراز قرار دارد. اين روستا با دارا بودن بيش از 8000راس گاو وگوساله پرواري از مهمترين مراكز پرواربندي استان فارس مي باشد. با توجه به ورود گوساله هاي پرواري بصورت قاچاق از نقاط مرزي كشور به اين روستا در سالهاي 67 و 73 شاهدبروز بيماري طاعون گاوي بوده ايم.لذا بروز هر گونه بيماري مخاطي در اين روستا ‍با دقت نظر خاص ، بررسي مي گردد.

در تاريخ 21/6/82 متعاقب گزارش يك مورد بيماري در يك باب گاوداري پرواري واقع دراين روستا ‍واحد بررسيهاي شبكه دامپزشكي شهرستان شيراز به محل عزيمت كرده و نسبت به بازديد و بررسي گاوداري اقدام لازم را بعمل آورد و نهايتاً مشكوك به بيماري مخاطي گرديد.

تعداد 83 راس گوساله پرواري 100 روز قبل از شهرستان كازرون خريداري و به اين محل منتقل شده بود. علائم بيماري از مورخه 15/6/82 در گاوداري ظاهر گرديد و دامها به درمانهاي علامتي پاسخ نداده بودند.

در تاريخ 21/6/82 دو راس گوساله بعلت شدت بيماري ذبح شدند و در همان تاريخ 4 راس از دامها علائم مشابه اي را نشان مي دادند كه مهمترين آنها عبارت بودند از :

تب بالا ( 42 درجه سانتي گراد )
ترشحات سروزي چشم و بيني
پرخوني شديد مخاطات چشم
پرخوني لثه ها
كراتيت قرنيه
خمودگي
قطع اشتها
دو مورد اسهال
تنفس شديد
بزرگي غده لنفاوي پيش كتفي
در كالبدگشايي مهمترين يافته ها شامل موارد زير بودند :

پرخوني در روده باريك
بزرگ بودن غدد لنفاوي مزانتريك و رتروفارنجيال

با تهيه گسترش خوني تيلريوز مثبت گزارش گرديد وسپس از كليه دامها جهت تهيه سرم ، خونگيري بعمل آمده

و همچنين از غدد لنفاوي دامهاي ذبح شده نمونه لازم جهت ارسال به سازمان دامپزشكي اخذ گرديد.

بتدريج بيماري با همان علائم كلينيكي در گله توسعه پيدا كرد و با توجه به اهميت موضوع و مشكوك بودن به بيماري طاعون گاوي وعدم پاسخ به درمان هاي علامتي ، دستور قرنطينه صادر گرديد. ضمناً با استقرار 2 اكيپ فعال بيمارياب در روستا دستورات بهداشتي و قرنطينه اي به دامداران ارائه و با هماهنگي بخشداري ، جهاد كشاورزي و ساير ارگانهاي ذيربط ، با استقرار يك اكيپ ويژه در ورودي روستا قرنطينه دامي اعمال گرديد.

همچنين بعلت اهميت موضوع در تمامي بخشهاي شهرستان اكيپهاي بررسي بصورت فعال نسبت به نظارت ، بيماريابي و ارائه دستورات بهداشتي به دامداران اقدام نمودند.

در تاريخ 26/6/82 كارشناس بررسيهاي سازمان دامپزشكي كشور از منطقه بازديد بعمل آورده وبا توجه به ماهيت بيماري دستور كشتار صادر گرديد.

نهايتاً براساس دستور سازمان دامپزشكي كشور از 83 راس گوساله موجود در واحد تعداد 24 راس گوساله كه علائم بيماري را نشان مي دادند ، در محل دامداري كشتار گرديد و تعداد 20 راس گوساله ديگر نيز به كشتارگاه كوار كه نزديكترين كشتارگاه به دامداري مي باشد. جهت ذبح انتقال داده شد و از مورخه 30/6/82 علائم بيماري در گاوداري مذكور و ساير دامهاي روستا مشاهده نگرديد و نهايتاً تشخيص قطعي بيماري توسط سازمان دامپزشكي كشور BVD-MD اعلام گرديد.

اسهال ويروسي گاو ( بيماري مخاطي )
اسهال ويروسي گاو يكي از بيماريهاي عفوني گاو است كه بوسيله Pestivirus از خانواده توگا ويريده ايجاد مي شود. اين بيماري براي اولين بار در سال 1946 در نيويورك مشاهده گرديد.

بيماري عموماً بصورت تحت كلينيكي يا ملايم با درصد ابتلاي بالا و تلفات كم مشاهده مي شود . اما در موارد حاد بيماري تلفات بالا نيز مشاهده مي شود.

اين بيماري از نظر درمانگاهي با علائم گاسترو اينتريت ، همراه با اسهال شديد ، زخم و تورم و سائيدگي مخاط دهان و بيني ، تب ، لوكوپني ، كاهش ترشح شير و سقط مشخص مي گردد .

در سال 1953 در ايالت آيوواي آمريكا بيماري مشابه اي همراه با عوارض مخاطي مشاهده گرديد كه بيماري مخاطي ناميده شد اما اكنون مشخص گرديد كه عامل هر دو بيماري يكي مي باشد. يكي از جنبه هاي مهم اين بيماري شباهت آن با طاعون گاوي و MCF است كه با سائيدگي بافت پوششي مخاط دهان و مجاري گوارشي همراه مي باشد .

اتيولوژي :
Pestivirus يك ويروس RNA دار مي باشد كه از لحاظ پادگني شباهت زيادي به ويروس طاعون خوك و عامل بيماري بوردر گوسفند دارد ، اين ويروس توسط حرارت ، تغييرات PH و مواد ضد عفوني كننده از بين مي رود اما در درجه حرارت پايين ماندگار مي باشد.

اپيدميولوژي :
بررسي هاي سرولوژيكي نشان داده است كه با وجود كم بودن تعداد گاواني كه نشانيهاي درمانگاهي بيماري را بروز مي دهند ، ميزان عفونت خيلي زياد است . در انگلستان لااقل 50 درصد گاوان از نظر سرمي واكنش مثبت نسبت به بيماري دارند و در استراليا اين نسبت به 89 درصد بالغ مي گردد كه در مناطق گرم ميزان آلودگي 91 درصد و در نواحي معتدل 54 درصد است. در كنيا 19 درصد گاوان بالغ در آزمايش سرمي مثبت مي باشند. سويه هاي ويروس در اين كشور با سويه هائي كه در آمريكا و آلمان جدا گرديده مشابه است . در آلمان 76 درصد گاواني كه مورد آزمايش قرار گرفته اند در آزمايش سرمي آلوده بوده اند . ميزان شيوع از 40 درصد در گوساله هاي 6 ماهه تا 91 درصد در گاوان بالغ متغير بوده است . در رودزيا 64 درصد گاوان آلوده تشخيص داده شده اند.

گاوها در تمامي سن ها حساس مي باشند. اما بيشتر در 8 تا 24 ماهگي بيماري را نشان مي دهند. بيماري بطور محسوسي در زمستان شيوع بيشتري دارد ولي ظاهراً بيماري در گاوان گوشتي بيش از گاوان شيري شيوع دارد. در گوساله هاي گوشتي بيماري چند هفته يا ماه بعد از دوران شيرخوارگي و اغلب در سنين 6 تا 10 ماهه بروز مي كند. در گاوداريهاي بسته ممكن است تا 25 درصد گوساله ها به فرم حاد بيماري مبتلا گردند و ميزان تلفات به 90 تا 100 درصد بالغ شود. در گاوداريهاي باز كه ورود گاوان جديد در آنها اغلب صورت مي گيرد بيماري معمولاً بصورت تك و توك بروز مي كند. در گاوان پرواربندي بيماري معمولاً چند هفته پس از ورود دامها به محل پرواربندي ظاهر مي شود و معمولاً بصورت تك و توك است مگر اينكه تعدادي از گاوان پرواربندي از گاوداريهاي بسته و محصور ( بدون ارتباط با ساير گاوان ) به محل آورده شده و با دامهاي ناقل بيماري مخلوط گرديده باشند. اسهال ويروسي گاوان را مي توان از راه دهان و يا تزريق بسهولت انتقال داد ، در شرايط طبيعي انتقال بيماري بوسيله تماس مستقيم و يا غير مستقيم صورت مي گيرد و بازديدكنندگان عادي ترين وسيله سرايت از گله اي به گله ديگر است ،گرچه مهمترين وسيله انتشار بيماري مواد غذايي آلوده با مدفوع دامهاي مبتلا مي باشد ، ولي آلودگي ممكن است از طريق ادرار و يا ترشحات بيني نيز صورت گيرد . انتقال توسط حشرات و بند پايان نيز گزارش شده است.

علائم درمانگاهي :
بيماري BVD عموماً بصورت تحت كلينيكي مي باشد . علت بروز علائم متفاوت در اين بيماري مي تواند به علل زير باشد:
بيماريزايي هاي متفاوت در سويه هاي ويروس.
حساسيت گله.
عفونتهاي رايج.
استرس.
فاكتورهاي مديريتي.

با توجه به اينكه ويروس BVD سيستم ايمني را فلج مي كند ، بنابراين امكان دارد ساير عوامل بيماريزاي فرصت طلب نيز، بيماريزايي خود را نشان دهند بنابراين علائم كلينيكي بيماري BVD همراه با اين بيماريها مشاهده مي گردد.

دوره كمون در شرايط طبيعي 1 تا 3 هفته است و بعضي منابع 5 الي 10 روز را ذكر كرده اند . در فرم حاد BVD كه عموماً در گاوان جوان بين 8 ماهه تا 2 ساله بروز مي كند علائم بيماري به قرار ذيل مي باشد:

تب (c ° 41 – 40 ) ، دپرسيون ، بي اشتهايي ، تنفس شديد ، ضربان سريع قلب ، سرفه خشك ، ترشحات سروزي بيني كه بتدريج چركي مي گردد ، پرخوني بيني و گاهي اوقات پرخوني مخاط دهان ، نكروز اطراف سوراخهاي بيني و پوزه ، 2 تا 3 روز بعد از شروع تب اسهال ديده مي شود كه در ابتدا آبكي بوده سپس خوني همراه با ترشحات موكوسي مي گردد . همچنين 3 تا 7 روز پس از شروع تب ، زخمهاي دهاني همراه با آبريزش كشدار مشاهده مي گردد (تصوير1). ترشح اشك و كدر شدن قرنيه گاهي مشاهده مي شود در اينصورت كدري از قسمت مركزي قرنيه شروع مي شود و به طرف خارج توسعه پيدا مي كند(تصوير 2). در تعدادي از دامها لنگش بروز مي كند ، دامهاي آبستن ، جنين خود را سقط مي كنند و يا در صورت زايش ناهنجاريهاي مادرزادي در گوساله ها مشاهده مي گردد. تصادفاً ممكن است دامهايي آثار آنسفاليت بويژه تشنج نشان دهند.

شايان ذكر است كه در بعضي از موارد اسهال و زخمهاي مخاطي ممكن است وجود نداشته باشد يا در حداقل خود را نشان دهد و تنها علائم تنفسي آشكار مي باشد.

جراحات سائيدگي مخاط دهان معمولاً از يكديگر مجزا و بصورت زخمهاي كم عمقي هستند كه در نتيجه نكروز پوشش مخاطي آن جدا گرديده است . اين جراحات در سطح داخلي لبها روي لثه ها و حاشيه دندانها و در قسمت خلفي سقف و در گوشه دهان و روي زبان وجود دارد . از اينگونه جراحات ممكن است در روي پوزه نيز توليد و به يكديگر متصل شود و در نتيجه دلمه خشكي روي پوزه را بپوشاند.

گاو مبتلا به فرم حاد BVD ظرف 48 ساعت تلف مي گردد.

اشكال خيلي خفيف كه عادي ترين شكل اين بيماري مي باشد با تب ، كم شدن لوكوسيتها همراه است و ممكن است با اسهال همراه باشد يا نباشد.

در شكل انفرادي و تك و توك بيماري مخاطي در ابتدا بي اشتهايي و تب شديد(c ° 41 ) ظاهر مي شود ولي در ظرف 2 – 3 روز تب پايين مي آيد ، نكروز سطحي و مجزائي در مخاط دهان از جمله سطح زبان روي پوزه و قسمت قدامي منخرين ظاهر مي گردد. جراحات حاصل خيلي سطحي است و اگر آنرا پاك كنند ، سائيدگي هاي مخاطي زير آن كم عمق و تشخيص آنها دشوار مي باشد . ايجاد اين جراحات با ترشحات بزاق فراوان ريزش بيني چركي و اسهال آبكي و گاهي خونين همراه است . زور و پيچ در هنگام خروج مدفوع اغلب وجود دارد . بي اشتهايي مطلق ادامه پيدا مي كند و از بين رفتن آب بدن و لاغري شروع مي شود. نشانيهاي عصبي وجود ندارد . در 10 درصد لنگش ديده مي شود. جراحات پوستي بيشتر در مواردي بوجود مي آيد كه بيماري طولاني شده . در اينصورت ممكن است در اطراف مجاري غلاف قضيب و فرج نيز موجود باشد . در مواردي از مبتلايان ترشحات چشمي ديده مي شود و كدر شدن قرنيه نيز در موارد كمي گزارش گرديده است. در مراحل آخر بيماري مدفوع حاوي مقدار زيادي بقاياي مخاطي است. مرگ معمولاً در ظرف 4 تا 15 روز فرا مي رسد.

شكل تحت حاد و يا مزمن :
در حيواناتي كه زنده بمانند ولي كاملاً بهبود نيافته باشند اسهال متناوب ، كم اشتهايي ، لاغري تدريجي ، موهاي خشن و خشك ، نفخ مزمن ، تغيير شكل سم و جراحات مزمن در حفره دهان و پوست ديده مي شود.

آثار كالبد گشايي جراحات در اكثر اشكال بيماري يكنواخت است. آثار ظاهري غير عادي محدود به دستگاه گوارش مي باشد. سائيدگي كم عمق مشخص با تورم مختصري در اطراف و بافت قرمز رنگي وسط آن روي پوزه و در دهان وجود دارد. تعداد اين جراحات در حلق ، حنجره و قسمت خلفي منخرين كمتر ، ولي در مري زياد و بصورت خطوطي در امتداد چين هاي مري قرار گرفته اند.

نظير اين جراحات در ابتداي شكمبه و در ورقه هاي هزارلا وجود دارد . در شيردان اغلب پرخوني همراه با لكه هاي متعدد خونريزي زير مخاطي و تورم جدار اين عضو بنظر مي رسد.

تشخيص :
تمايز بيماريهائي كه ايجاد سائيدگي مخاطي در دهان مي كنند چه از نظر درمانگاهي و چه از نظر كالبدگشايي فوق العاده دشوار است .

طاعون گاوي ، BVD و MCF از نظر درمانگاهي شباهت زيادي به يكديگر دارند. تورم دهان در اثر سائيدگي مخاط و تورم روده و معده در هر سه بيماري وجود دارد و در واگيريها نمي توان اسهال ويروسي و MCF را از طاعون گاوي از روي نشانيها تميز داد . در اينگونه موارد بايد مراجع ذيصلاح را مطلع ساخت و ماهيت بيماري را بوسيله تزريق و يا آزمايشهاي مناسب مشخص كرد.


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2200.html

[nafise sadeghi]

تشخيص قطعي ماهيت بيماري با كشت و جدا ساختن ويروس بوسيله برداشت از ترشحات مخاط بيني و مدفوع و آزمايش سرمي در دو نوبت از نظر پادتن هاي ضد ويروس اسهال ويروسي گاو انجام پذير است. براي آزمايشهاي هيستوپاتولوژي نمونه هاي مورد نظر از لوزه ها ، طحال ، غدد لنفاوي مزانتريك ، ريه و قسمتي از روده باريك ( ايليوم ) همراه با پيرزپتچ ( Peyers` Patches ) گرفته مي شود(تصوير 3).




درمان :
درمان اختصاصي براي BVD وجود ندارد ولي معالجات كمكي توصيه شده است و بايد دقت داشت از كورتون ها بخاطر خاصيت تضعيف سيستم ايمني استفاده نكرد زيرا ويروس BVD خود باعث فلجي سيستم ايمني مي شود.

پيشگويي موارد سخت كه با اسهال شديد و جراحات دهاني مشخص همراه باشد نامساعد است لذا بهتر است اينگونه دامها را ذبح نمود.

پيشگيري :
در صورت بروز واگيري اين بيماري بايد تمام دامهائي كه نشانيهاي درمانگاهي را بروز مي دهند مجزا نمود و در صورتيكه به فرم شديد دچار شده باشند ، بايد آنها را ذبح كرد.

منابع :
Blood , D.C. (1989): Veterinary medicine 7th ed pp: 845-857
Howard , J.L.(1986): Current Veterinary Therapy(2) pp:485- 487
The MERCK Veterinary manual (1991), 7th ed pp:166-168
www.fao.org/.../GEMP/resources/100/bvd_md-BVD1_jpg.jpg
ترجمه و تنظيم:دكتر اميدرضا امرآبا

[nafise sadeghi]

یکی از اصول مهم در جهت کنترل بیماری ها، بهداشت و کنترل آلودگی های خوراک دام و طیور می باشد. زیرا بیشترین اقلام ورودی به مزارع پرورش دام و طیور را تشکیل می دهند و می توانند به صورت مستقیم در حیوان ایجاد بیماری نمایند و یا باعث ایجاد زمینه مناسب برای بروز بیماری های دیگر در حیوان گردند. همچنین می تواند با ایجاد آلودگی در چرخه تولید غذای انسان، باعث ایجاد بیماری در انسان گردند. بطور خلاصه جهت تولید غذای سالم برای انسان، باید عوامل بیماری زا را از ابتدای چرخه تولید غذا، یعنی از خوراک دام و طیور، کنترل کرد.

مایکوتوکسین ها ترکیباتی با ساختمانهای شیمیایی متفاوت با وزن مولکولی کوچک می باشند که متابولیت ثانویه کپک ها و قارچها هستند که بر روی محصولات کشاورزی قبل یا بعد از برداشت،طی حمل ونقل و نگهداری رشد می کنند. . در قارچها و سایر ارگانیسم ها متابولیتهای اولیه ترکیباتی هستند که جهت رشد و تکثیر ضروری می باشند و متابولیت های ثانویه در انتهای فاز لگاریتمی رشد تشکیل می شوند و اهمیت آشکاری در رشد و یا متابولیسم ارگانیسم ندارند. بطور معمول این ترکیبات زمانی تشکیل می شوند که مقادیر زیادی از پیش ساز های متابولیکی اولیه نظیر اسیدهای امینه، استات، پیرووات و غیره تجمع یابند. در واقع سنتز مایکو توکسین ها توسط قارچ روشی است که از طریق آن، ترکیبات پیش ساز مازاد بر نیاز متابولیکی ، کاهش می یابد. حدود 200 هزار گونه کپک و قارچ شناخته شده است که اکثر آنها برای انسان مفید است زیرا در تولید نان، آنتی بیوتیک ها و ..... به کار می روند اما بیش از 200 گونه اثرات مضرخود را بر روی انسان و دام نشان داده است. اثرات مضر مایکوتوکسین ها بر روی سلامتی انسان و دام حدود بیش از 80 سال است که شناخته شده است اما مطالعه روی مایکوتوکسین های مولد بیماری از سال 1960 زمانی که یک مولکول سم از آسپرژیلوس فلاووس استخراج گردیدشروع شد.

تشکیل مایکوتوکسین ها یک مشکل جهانی محسوب می شود و مطابق با آمار سازمان کشاورزی و غذای سازمان ملل متحد تقریبا" 25 درصد دانه های زراعی جهان آلوده به مایکوتوکسین ها هستند و طبق گزارش WHO مایکوتوکسین ها به ویژه آفلاتوکسین یکی از عوامل موثر در بروز بیماریهای ناشی از غذا گزارش شده اند. نظر به اهمیت مایکوتوکسین ها در غذای انسان، استانداردهای بین المللی برای حد مجاز آنها در مواد غذایی از جمله خشکبار تعیین شده است که برای حمایت از حقوق مصرف کنندگان و حضور در بازارهای جهانی،تولید کنندگان را ملزم به رعایت آن می کند.



تاریخچه:

در سال ۱۹۶۰ بیش از صد هزار بوقلمون جوان در کشور انگلیس در اثر یک بیماری جدید تحت عنوان بیماری TURKEY X در عرض چند ماه ا زبین رفتند.

محققین پس ار مطالعات وبررسیهای دقیق دریافتند که بیماری تنها محدود به بوقلمون نشده ودر جوجه اردکها وبلدرچین های جوان منجر به تلفات سنگینی شده است، همچنین به این نتیجه رسیدندکه عامل بیماری از طریق تغذیه با بادام زمینی برزیلی به طیور مزبور منتقل وباعث مرگ ومیر آنها شده است.

سرانجام بعد از آزمایشات متعددمشخص گردید که خوراک مورد نظر بر اثر آلودگی با نوعی سم که منشا قارچی دارد باعث تلفات طیور گردیده لذا در سال ۱۹۶۱ قارچ تولیدکننده بیماری را ASPERGILUS .FLAVUS وسم حاصله را AFLATOXIN نامگذاری کردند.

کشف این سموم موجب شد که مسئولین امر به زیانهای حاصله از سموم قارچی به عنوان عامل آلوده کننده مواد غذائی وایجاد بیماری وحتی مرگ در انسان وحیوانات توجه بیشتری

بنمایند.

سال ۱۹۸۲ بیماری مزبور در کشور کنیا مشاهده گردید.

در سال ۱۹۸۳ AUTRUP وهمکاران برای اندازه گیری افلاتوکسین در ادرار از روش SYNCHRONOUS FLURECENCE SPECTROSCOPY استفاده کردند.

در پائیز ۱۹۷۴ بیماری افلاتوکسیکوزیس در دو ایالت شمالی و۱۵۰ روستای کشور هند

اتفاق افتاد که در این همه گیری ۳۹۷ نفر بیمار شدند که از این تعداد ۱۰۸ نفر جان باختند.

در سال ۱۹۸۶ WILD وهمکاران روشهای ارزیابی سیستم ایمنی راکه دارای حساسیت

قابل توجهی است ،برای تعیین میزان افلاتوکسین در مایعات بدن انسان بکار بردند .

درسال ۱۹۸۸ IARC افلاتوکسین B1 را در لیست مواد سرطانزای انسانی قرار داد .

براساس گزارشات سازمان غذا وکشاورزی سازمان ملل متحد (FAO) هرساله میلیونها تن

مواد غذائی در اثر آلودگی با مایکوتوکسین ها ازبین می رود لذا در سال ۱۹۸۸ برنامه

ریزیها ی زیادی همراه با کارگاههای آموزشی برای کنترل بهداشتی مواد غذائی در سرتاسر

دنیا صورت گرفت.

از سال ۱۹۹۰ روش TLC به عنوان یکی از روشهای متداول جداسازی افلاتوکسین مورد

توجه بوده وبه منظور تشخیص وتعیین مقادیر کمی افلاتوکسین به کاررفته است .در این

روش میزان سم بر حسب NG/G گزارش می شود.

آگاهی و وقوف نسبت به سایر انواع مایکوتوکسین ها از اوایل دهه 1990 شروع گردید که

بسیاری از این مایکوتوکسین ها، سمی تر از آفلاتوکسین ها هستند. ثابت گردیده است که 95

% انواع خوراک ها، بیشتر از یک نوع مایکوتوکسین را در خود دارند



مایکوتوکسین ها:

مایکوتوکسین هایی که در حد بالا می توانند در مواد غذایی یافت شوند توسط 5 نوع قارچ تولید می شوند که عبارتند از:

1- سموم آسپرژیلوس: آفلاتوکسین های G,B و M اکراتوکسین A ، استریگماتوسیستین و اسید سیکلوپیازونیک

2- سموم فوزاریوم: داکسی نیوالنول ( DON )، نیوالنول( NIV )، زوالنون( ZON )، تی - 2 توکسین، فوماتیزین، مونی لی فورمین و دی استوکسی سیرپنول( DA5 )

3-سموم پنی سیلیوم: اکراتوکسین A ،پانولین، سیترینین، پنیترم A و اسید پیازونیک

4- سموم آلترناریا: اسید پیازونیک، آلترنایول و آلترنایول متیل اتر

5- سموم کلاوی سپس: ارگوت

تعداد بسیار زیادی از کپکها ترکیبات سمی بنام مایکو توکسین ها تولید می کنند. در در بین مایکو توکسین ها ، 14 نوع سرطانزا وجود دارد که در این میان آفلا توکسین ها از نظرقدرت سرطانزایی قویتر از سایرین می باشند.

دو جنس عمده و اصلی تولید کننده سموم قارچی عبارتند از: آسپرژیلوس و فوزاریوم. عوامل مختلفی بر تولید سموم قارچی توسط قارچ ها تأ ثیرگذارند که از آن جمله رطوبت، درجه حرارت و رشد همزمان سایر میکروب ها می باشند. از میان سموم قارچی شناخته شده، آفلاتوکسین ها عموماً توسط آسپرژیلوس فلاووس تولید می شود.

آفلا توکسین ها توسط دو کپک آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس تولید می شوند. آفلا توکسین ها انواع مختلفی دارند که شامل آفلا توکسین B1, B2 G1, G2, M1, M2 و مشتقات آنها که آفلاتوکسین B1 قویترین نوع آن می باشد. باز تاب نور این شش توکسین در نور ماورائ بنفش بصورت زیر میباشد:
B1
B2
G1
G2
M1
M2

آبی
آبی
سبز
سبز، آبی
آبی
آبی ، بنفش


آفلا توکسین ها در طیف وسیعی از مواد غذایی نظیر خوراک دام و طیور، شیر، آرد گندم ، آرد سویا، کشمش، پنیر، ماست، سوسیس های تخمیری، گوشت های عمل آوری شده و ... مشاهده شده است.

در صورت کپک زدگی خوراک دام و تولید آفلاتوکسین B1 در آن ، مشتق هیدروکسی آن یعنی آفلاتوکسین M1 در شیر مشاهده می شود که همانند Af B1 اثرات هپاتو توکسینی و سرطان زایی دارد البته باید ذکر شود که محققین مختلف وجود آفلا توکسین های M1,M2 را در شیر گزارش کرده اند که همگی آنها مشتقات آفلا توکسین های B1,B2 می باشند. اما مهمترین آفلا توکسینی که در شیر وفراورده های لبنی وجود دارد نوع M1 می باشد.

در مورد حداکثر مقدار مجاز AFB1 وAFM1 در کشورهای مختلف قوانین متنوعی وجود دارد، اما به طور معمول حداکثر مقدار مجاز AFB1 را در خوراک دام20-10 gr.Kg µ در نظر می گیرند. مطالعات مختلف نشان داده اند که میزان تولید AFM1 در شیر چیزی حدود 1-2 درصد میزان AFB1 درخوراک دام میباشد. بنابراین در بسیاری از کشورها مقدار مجاز AFM1 رادر شیرgr.Lit µ 5/0-01/0 تعیین می کنند. با توجه به این که در کشورهای درحال توسعه،ازجمله ایران، حجم قابل توجهی از خوراک دام آلوده به کپک ودر نتیجه آفلا توکسین های متنوع می باشد وجود AFM1 درشیر دام ها امری طبیعی میباشد، حتی در کشورهای توسعه یافته نظیر آمریکا نیز گاهی اوقات شیوع گسترده AFM1 را درشیرهای تولیدی می توان دید.درمورد نحوه اثرات سرطان زایی آفلا توکسین ها مطالعات متعددی توسط محققین مختلف انجام شده است واکثرمحققین بر این عقیده اند که آفلا توکسین ها بخصوص نوع B1 که قویترین وسمی ترین نوع نیز هست از طریق اتصال به مولکول هایDNA سلول و ایجاد جهش های نقطه ای در آن و اختلال در سنتز DNA اثر خود را می گذارند.

البته به جز اسیدهای نوکلئیک، سایر ماکرو مولکولهای سلولی نیز ممکن است تحت تاثیر آفلاتوکسین ها قرار گیرند. مشخص شده است که تغییرات آنتی اکسیدانی

butylated Hydroxyanisole) ) BHAو hydroxytoluene) butylated )BHT

قادرند خاصیت جهش زایی AFB1 را به میزان دو برابر افزایش دهند. همچنین ثابت شده است که سمیت آفلا توکسین در حیوانات جوان وجنس نر بیشتر است. روشهای مختلفی براي اندازه گیری مقدار آفلاتوکسین در خوراک دام و مواد غذایی وجود دارد ، ازجمله: (HPLC, TLC, RIA, ELISA, EIA) والبته بایستی توجه داشت که در هر کشوری با توجه به امکانات موجود بایستی سعی شود که از دقیقترین وارزانترین روش جهت اندازه گیری این سموم خطرناک استفاده شود وسپس با مشخص کردن میزان تقریبی سموم در مواد غذایی مختلف به خصوص خوراک دام، حد مجازی برای آن تعریف شود.



اثرات سم آفلاتوکسین در بهداشت وسلامتی انسان وحیوان:

انسان بوسیله مصرف غذاهای آلوده در اثر رشد قارچها درمعرض خطرات ناشی ازسم قرار گرفته وچون جلوگیری از رشد قارچها در مواد غذائی آسان نیست بنابراین پیشگیری از بیماریهای قارچی در انسان وحیوان مشکل می باشد.

در بعضی از کشورهای جهان مانند تایوان ،اوگانداوهندوستان مواردی از بروز افلاتوکسیکوزیس انسانی در اثر مصرف غذاهای آلوده ،گزارش شده است امادر کشورهای توسعه یافته به دلیل وجود سیستم های کنترلی دقیق ،فروش مواد غذائی آلوده ممنوع بوده وبیماری به ندرت مشاهده می شود.

علائم بالینی مشاهده شده در انسان شامل : در سال 1988 آژانس بین المللی تحقیق بر روی سرطان، آفلاتوکسینB1 که یکی از شایع ترین سموم تولید شده توسط قارچ آسپرژیلوس می باشد را در لیست عوامل سرطان زای انسان قرار داد.

ضررهای ناشی از مصرف آفلاتوکسین ها در انسان، از جمله محرز بودن نقش آفلاتوکسینB1 در وقوع سرطان و مقاوم بودن آفلاتوکسینM1 موجود در شیر، حتی در برابر استرلیزاسیون و پاستوریزاسیون، ضرورت چاره اندیشی در خصوص کنترل سموم قارچی خصوصاً آفلاتوکسین ها را صد چندان می کند.

استفراغ ، دردناحیه شکم ،ضایعات حاد کبدمثل FATTY CHANGE، ادم ریوی ،لرزش عضلانی ،کوما،تشنج ومرگ همراه با ادم مغز ودرگیری اندامهائی نظیر کبد ،کلیه هاوقلب می باشد.افلاتوکسین 1 B از عوامل تراتوژنیک موتاژنیک وسرطانزای انسانی است.

اگر انسان روزانه برای مدت طولانی کمتر از ۱۰ میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن افلاتوکسین B1 دریافت نماید به عوارض زود گذر وموقتی مبتلا می شوداما چنانچه این میزان به ۵۰ میکروگرم برسد اثرات بالینی مهمی رخ خواهد داد وتظاهرات اپیدمیولوژیکی اتفاق می افتد.

مطالعات انجام شده در آسیاوآفریقا نشان می دهد که جیره های غذائی حاوی افلاتوکسین از عوامل ایجاد سرطان کبددر انسان هستند بنابراین محققین بیمارستانهاومراکز درمانی سراسر جهان در جستجووتلاش برای مشخص نمودن علل سرطان کبد می باشند.

آنها پس از بررسهای زیادی پی برده اند که افرادی که در معرض فاکتورهای خطر مانند هپاتیت ،سیروز کبدی ،افلاتوکسین ها،پیری وعوامل ارثی قرار دارند احتمال ابتلا به سرطان کبد درآنها بیشتر است. فاکتورهای خطر عواملی هستند که شانس ابتلا انسان را به یک بیماری افزایش می دهند.

علائم بالینی مشاهده شده در حیوانات شامل: توکسین های موجود در غذای دام و طیور با مکانیزم های متعددی باعث ایجاد ناراحتی های مختلف می گردند. ازجمله با تداخل در چرخه تولید انرژی در سلول، باعث ایجاد مرگ سلولی می شوند. همچنین می توانند باعث تداخل در سوخت و ساز کربوهیدرات هاو چربی ها شوند و یا با تداخل در اسیدهای نوکلئیک سلول، باعث عدم تولید پروتئین های مورد نیاز سلول شوند و به این ترتیب عوارض مختلفی از جمله ایجاد سرطان، ایجاد ناقص الخلقه زائی، نفروز کلیوی، نکروز بافت کبد، عوارض عصبی، تداخل در پروسه خون سازی و کاهش فعالیت سیستم ایمنی را باعث گردند.

حیوانات مصرف کننده سموم قارچی به علت اختلال حاصله در دستگاه ایمنی، بیشتر به بیماری های گوناگون مبتلا می شوند و عموماً شناسائی نقش این سموم در روند بیماری های ایجاد شده در خفای سایر عوامل مربوط به وقوع بیماری، بسیار مشکل می باشد. بیشتر تحقیقات، موید تأثیر سموم قارچی بر ایمنی سلولی می باشند هرچند تأ ثیر آنها بر ایمنی هومورال، نفی نگردیده است.

معمولاً حیوانات جوان، بیشتر در مقابل آسیب های ناشی از این ترکیبات قراردارند که با ظهور علائمی همچون اختلالات گوارشی، کم خونی، زردی، کاهش غذای مصرفی و بهره وری، خود را نشان می دهد.

اختلال در دستگاه گوارش ،جلوگیری از فعالیت سیستم ایمنی ،کاهش تولید مثل ، افزایش ضریب تبدیل غذا ،کاهش شیر وتخم مرغ ،کم خونی ،یرقان وکاهش رشد می باشد.

ایجاد سرطان توسط افلاتوکسین به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است وکبد اندام اصلی است که در بیشتر گونه ها آسیب می بیند .

نتایج حاصله از این مطالعات حاکی از آن است که افلاتوکسین های 1 B ،M1،G2 باعث ایجاد انواع سرطان در گونه های مختلف حیوانات می شوند. در حیواناتی که تحت تاثیر افلاتوکسین قرار گرفته اند،اشتها کم شده، تلفات ناشی از این سموم قابل مشاهده است .در حالیکه علائم بالینی در گوساله وگاوها وقتی ظاهر می شودکه به ترتیب میزان PPB 150 و PPB ۶۰۰ افلاتوکسین را دریافت کرده باشند.

در شکل حاد بیماری علائمی نظیر بی حالی ،درد ناحیه شکم ،اسهال ، RECTAL PROLAPSE وسرانجام مرگ مشاهده میشود . در شکل مزمن علاوه بر ضایعات کبدی ،کاهش رشد ،کاهش راندمان تغذیه ،ضایعات کلیوی ،اختلال در متابولیسم پروتئین هاوچربی ها دیده شده است

آفلاتوکسین ها می توانند نکروز حاد ،سیروز وتومورهای کبدی ، را در گونه های مختلف حیوانی ایجاد کنند به عنوان مثال افلاتوکسین B1 در بسیاری از گونه ها شامل پستانداران ،پرندگان ، ماهیها جوندگان سرطانزا می باشد.

براساس تحقیقات بعمل آمده LD50 سم برای اکثر گونه ها MG/KG ۱۰ - 5 گزارش شده است .افلاتوکسین ها در کبد حیوانات متابولیزشده وغلظت زیاد آن می تواند باعث بیماریهای کبدوسرانجام مرگ حیوان شود.امادر غلظتهای کم می تواند عوارض گوناگونی مانند ایجاد نواقص مادرزادی ،خونریزی در عضلات وکاهش فعالیتهای سیستم ایمنی را در بر داشته باشد.

در تابستان به دلیل گرما، رطوبت و عفونت ناشی از حشرات و یا در مناطق بی نهایت سرد که تفاوت درجه دما در روز و شب به مثبت و منفی هشت می رسد، به دلیل برخی از اختلالات متابولیسمی، تغذیه نامناسب شروع می گردد که باعث بالاتر رفتن مرگ و میر حیوانات، بالاتر از حد متوسط میگردد و چون حیوانات به این شرایط عادت ندارند، مدفوع آنان سفت یا اسهالی می گردد که منجر به سقط جنین، کاهش تولید تخم مرغ یا شیر و آلودگی به توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می گردد. به دنبال آن تغذیه ضعیف انجام می گیرد، اختلالاتی در متابولیسم و تولید مثل جانور رخ می دهد و مرگ و میر زیاد می شود. اندام ها صدمه می بینند، تومور ظهور می کند، کبد، کلیه، پانکراس و غدد لنفاوی آسیب دیده و جهاز هاضمه نکروزی می شود و دهان حیوان زخم بر می دارد. تولید تخم مرغ و شیر پائین آمده و آلودگی سرایت می کند.

توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می توانند به صورت مستقیم باعث ایجاد بیماری در دام و پرنده گردند و به صورت حاد عوارض بیماری را می توان مشاهده کرد و یا می توانند با کاهش فعالیت سیستم ایمنی، دام و طیور را نسبت به عوامل بیماری زا حساس کنند و یا از طریق وارد شدن به چرخه غذای انسان از طریق شیر، گوشت و تخم مرغ، باعث ایجاد خطر برای سلامت انسان گردند.

تأثیرات آفلاتوکسین ها بر حیوانات بسته به غلظت و طول مدت تماس و گونه نژاد و جیره، متفاوت خواهد بود. مقادیر بالای این سموم کشنده و مقادیر متوسط آن مسمومیت مزمن و تماس مکرر و مداوم با مقادیر پائین آن، می تواند به بروز سرطان کبد، منجر گردد. از میان سموم قارچی، آفلاتوکسین ها به واسطه گستردگی فراوان در طیف وسیعی از غذاها و خاصیت بالقوه سرطان زائی در انسان، بیشترین توجه را به سوی خود جلب نموده اند.

آفلاتوکسیکوز حاد در گاو کاملاً شناخته شده است و علائم درمانگاهی از جمله کاهش اشتها،کاهش شدید تولید شیر،کاهش وزن و آسیب های کبدی را بروز می دهد. همچنین آفلاتوکسیکوز مزمن در گاوهای شیری و گوشتی باعث کاهش بهره وری جیره، تضعیف ایمنی و کاهش توان تولید مثل می گردد که اثرات اقتصادی زیان باری را به همراه دارد. لازم به ذکر است که آفلاتوکسین مصرفی در گاوهای شیری از طریق شیر حیوانات دفع می شود.

آفلاتوکسیکوز در طیور

آفلاتوکسیکوز در طیور، ضررهای اقتصادی فراوانی به همراه دارد و علایم درمانگاهی آن شامل بی اشتهائی، کاهش وزن گیری، کاهش تولید تخم مرغ، خونریزی، تلفات جنین ها و افزایش حساسیت در برابر عوامل استرس زا ی محیطی و میکروبی می باشد.

آفلاتوکسیکوز در جوجه های گوشتی عمدتاً به شکل مزمن بروز کرده و باعث تأخیر در رشد، کاهش وزن بدن، افزایش ضریب تبدیل غذائی، فلجی و لنگش می گردد. مسمومیت با آفلاتوکسین در مرغ های تخم گذار و مرغ های مادر همیشه با علایمی مثل کاهش تولید، کاهش اندازه و وزن تخم مرغ و کاهش مصرف غذا، همراه می باشد. همچنین در مرغ های مادر، شاهد کاهش تفریخ تخم مرغ ها خواهیم بود. به دنبال مسمومیت با آفلاتوکسین، کبد متورم و رنگ پریده و کلیه ها متورم و پرخون به نظر می رسند. تیموس و بورس تحلیل رفته و خونریزی نیز بر روی عضلات ران دیده می شود. همچنین میزان کلسترول، گلوکز، کلسیم، فسفر و آهن خون نیز کاهش خواهد یافت.

در پرندگان، اقدام برای آمیزش ممکن است پس از خوردن حتی مقدار متعارف از توکسن دچار اختلال گردد. سموم قارچی و متابولیت های آن وارد تخم مرغ می شود که در این صورت در واحدهای مادر روی توانائی تفریخ اثر منفی می گذارد. در چنین مواقعی به نظر می رسد که انگار تخم مرغ ها بدون نطفه بوده اند.

مصرف جیره آلوده به سموم قارچی در طیور، منجر به سندرم هموراژیک و تأثیر بر خونسازی گردیده که این سندرم با وقوع ضایعات هموراژیک گسترده در اندام های حیاتی و عضلات بروز می نماید. رنگ زرده تخم مرغ و پوست، تحت تأثیر هایپوکاروتینوئیدهای تولید شده از توکسین ها می باشند.

آفلاتوکسین ها همچنین سبب کاهش فعالیت های بسیاری از آنزیم های مهم در هضم نشاسته، پروتئین، چربی و اسیدهای نوکلئیک در طیور گوشتی می گردد. کاهش فعالیت آنزیم های آمیلاز، تریپسین، لیپاز ،RNA آز و DNAآز ، به سوء هاظمه در طیور منجر می گردد.

همچنین ثابت گردیده که ترکیب توکسین ها در سطوح مسمومیت پائین، می تواند سمی تر از یک سم تنها در درصد بالای مسمومیت باشد.

مایکوتوکسین ها منجر به تضعیف سیستم ایمنی بدن گردیده و مسائل ثانویه از قبیل کاهش اثردهی واکسن ها و تضعیف حیوان در مقابله با باکتری هایی مثل سالمونلا و ائی – کلای و غیره می گردند. تغییرات در درجه حرارت، رطوبت، اکسیژن و وجود مواد غذائی باعث افزایش مایکوتوکسین ها می گردند.

فوزاریوم ها از دسته قارچ های ساپروفیت موجود در طبیعت می باشند که توانائی رشد و تولید انواع توکسین را بر روی غذاهای انسانی و حیوانی به خوبی دارا می باشند. توکسین های تولیدی توسط فوزاریوم ها، اغلب به صورت مایکوتوکسین های ترایکوتسنی ( trichotecene poisoning ) و غیر ترایکوتسنی دسته بندی می شوند. ترایکوتسن ها عمدتاً سبب ایجاد نکروز و خونریزی در دستگاه گوارش، وقوع روندهای رزاسیون در مغز استخوان و طحال و نیز تغییراتی در اندام های تناسلی و تضعیف سیستم ایمنی، می گردند.

در حیوانات، مصرف جیره های آلوده به این توکسین ها منجر به پائین آمدن دامنه رشد، اختلالات سیستم عصبی، تحریک دستگاه گوارش و خونریزی مشخص می شود. همچنین نازائی در برخی حیوانات گزارش شده است. میزان مصرف کم آنها در طولانی مدت، تضعیف سیستم ایمنی میزبان را به همراه دارد. حضور فوزاریوم های توکسین زا در دانه های ذرت استان های مختلف ایران به اثبات رسیده است. در حال حاظر درایران، جیره های دام و طیور در معرض آلودگی جدی با این توکسین ها می باشند.

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها شامل حسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپروری ،تلفات دام وطیور ،زیانهای وارده به محصولات کشاورزی ،شیوع بیماریهای دامی در دامداریها ومرغداریها ،ضعیف شدن سیستم ایمنی دامها ،کاهش رشد وتولید ،افزایش ضریب تبدیل مواد غذائی ،هزینه های برنامه ریزی جهت کاهش خطرات می گردد.

تأثیر سموم قارچی بر حیوانات بیشتر جنبه اقتصادی دارد که شامل کاهش بهره وری تولید، کاهش میزان وزن گیری، کاهش قابلیت بهره وری جیره، کاهش تولید شیر و تخم مرغ و افزایش موارد وقوع بیماری ها به علت تضعیف سیستم ایمنی و صدمات جدی بر اندام های حیاتی بدن و اختلال در کارکرد دستگاه تناسلی و همچنین سرطان زائی به همراه سایر اثرات نامطلوب احتمالی می باشد

سالیانه یک چهارم محصولات تولید شده، تحت تأثیر سموم قارچی قرار می گیرند. ضررهای ناشی از این سموم تنها به کاهش در تولید محصولات دامی و کشاورزی خلاصه نمی شود بلکه با توجه به هزینه اجرای برنامه های کنترلی مربوط به سموم قارچی، هزینه های عمومی کلانی را بر جامعه تحمیل می کنند

براساس گزارشات سازمان FAO سالیانه ۲۰% از محصولات غذائی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می شوند که در این آلودگی افلاتوکسین ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند .همچنین میزان زیانهای ناشی از حذف مواد غذائی آلوده وخسارات وارده به محصولات کشاورزی آمریکا در هر سال ۱۰۰میلیون دلار اعلام شده است.

بر طبق بررسیهای بعمل آمده توسط CDC ( CENTER DISEASE CONTROL ) و FDA ۱۴-۳ درصد از جمعیت آمریکاسالیانه به مسمومیت غذائی مبتلا می شوند که از این تعداد تقریبا ۹۰۰۰نفر در سال در اثر مایکوتوکسین ها وباقیمانده های داروئی ،مواد شیمیائی کشاورزی وهورمونهای از بین می روند.

بنابر آنچه ذکر گردید در حال حاضر پیشگیری وخنثی کردن این سموم در خوراک دام وانسان از مسائل مهمی است که صنایع غذائی دنیا باآن روبرو است وبایستی جهت حفظ بهداشت وسلامتی افراد جامعه با برنامه ریزیهای دقیق نسبت به حذف آنها از مواد غذائی اقدام نمود.

روشهای خنثی سازی افلاتوکسین:

برای خنثی کردن ویا کاهش میزان سم افلاتوکسین روشهایی زیر پیشنهاد گردیده است.

۱- جداسازی فیزیکی
۲- غیر فعال کردن توسط حرارت
۳- پرتونگاری
۴- استخراج توسط حلال
۵- جذب از محلول
۶- غیر فعال کردن توسط میکربها
۷- تخمیر

ازبین روشهای یاد شده ،روشهای شیمیائی به عنوان استراتژی اصلی جهت خنثی سازی به کار می رود. مواد مختلف شیمیائی جهت غیر فعال کردن افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفته اند.محققین پس از بررسی ومطالعه به این نتیجه رسیده اند که بیشترین مواد به دلیل ایجاد باقیمانده در مواد غذائی،ایمنیت لازم راندارند.

دربین این مواد آمونیاک وبی سولفیت سدیم اشکالات فوق را نداشته لذا جهت خنثی سازی ویا کاهش سم قابل استفاده می باشند.

تحقیقات اخیر نشان می دهد که مواد مغذی موجود در جیره شامل پروتئین ها،چربی ها ،ویتامین ها ،عناصر کمیاب ،مواد افزودنی نظیر آنتی بیوتیکهاومواد نگهدارنده باعث کاهش اثرات سمی افلاتوکسین می گردد.

لذا جهت خنثی کردن اثرات افلاتوکسین روشهای جدیدی مورد مطالعه قرار گرفته است که در این روشها مواد جاذب غیر آلی که به جاذبهای شیمیائی معروف هستند به جیره غذائی حیوانات اضافه می شوند.یکی از این مواد

HYDRATED SODIUM CALCIUM ALUMINOSILICATE ) HSCAS )می باشد که ضمن اتصال به ملکولهای افلاتوکسین ،آن را بی حرکت کرده واز جذب آنها توسط بدن جلوگیری می کند.

بر اساس بررسیهای صورت گرفته موادی مانندSODIUM ALUMINIUM SILICATE BENTONITES , می توانند با بعضی از افلاتوکسین ها متصل شده واز جذب آنها جلوگیری کنند. موادی مانندMOS ( MANNAN OLIGO SACHARIDES ) که از سلولهای مخمر تولید مشوند ممکن است در کاهش اثرات سم تاثیر داشته باشند .به هرحال موادفوق به عنوان مواد افزودنی ضد افلاتوکسین در کشور آمریکا شناخته شده اند.

کربن فعال شده، بنتونیت سدیم و کلسیم، ضد قارچ های شیمیائی و زئولیت طبیعی،جاذب آفلاتوکسین هستند. توسط اشعه UV نیز می توان سموم قارچی را غیر فعال کرد که به خاطر هزینه زیاد، اقتصادی نمی باشد. همچنین سموم قارچی در دمای 250 درجه سانتیگراد غیر فعال می شوند که حرارت، روش مناسبی جهت پاکسازی جیره دام و طیور نمی باشد. از راه های دیگر، استفاده از مواد و محصولات ضد قارچ است که باید دقت کردقبل از رشد و فعالیت قارچ ها از این مواد استفاده کرد و این مواد تأثیری روی توکسین تولید شده قارچ ندارند.

استفاده از موادی که می توانند توکسین ها را به خود جذب کنند و به صورت غیر قابل جذب از دستگاه گوارش خارج کنند، مثل زئولیت های طبیعی، از جمله روش های کنترل سموم قارچی می باشد. این مواد با ایجاد سطح تماس فعال زیاد و ایجاد بار الکتریکی، باعث جذب سموم قارچی شده و بدون جذب از دستگاه گوارش، دفع می گردند. هر چه این مواد بتوانند سطح فعال بیشتری داشته باشند و بار الکتریکی بیشتری تولید کنند، کارائی آنها را در جذب سموم قارچی افزایش می دهد.

در حال حاضر، اکثر مواد مورد استفاده در خوراک دام و طیور در کشور ما، بخصوص آنهائی که از بنادر مانند ذرت، جو ، پودر ماهی و .... وارد کشور می گردند، هنگام حمل، نگهداری و توزیع، به سموم قارچی آلوده می شوند. خصوصأ آنکه بنادر مهم وارداتی کشور در مناطق گرم، مرطوب و حاره ای قرار دارند که در این صورت مشکلات چند برابر می شود. حین به کاربردن مواد غذائی باید توجه داشت موادی که آلودگی آنها مسلم و قابل ملاحظه است مورد استفاده قرار نگیرد. بکاربردن مواد بازدارند رشد قارچ ها و جذب کننده توکسین های حاصل از آنها، در مواد اولیه مورد استفاده در تهیه دان و در حین ساخت، توزیع و سایر مراحل، از اقدامات واجب به شمار می رود.

شرایط نمونه برداری:
نمونه گیری وآماده کردن نمونه ها جهت آزمایش از اهمیت ویژه ای برخوردار بوده در غیر اینصورت ممکن است در تشخیص افلاتوکسین اشتباهاتی رخ دهد .باتوجه به این موضوع طرحهای اختصاصی وگسترده ای جهت حذف این سموم وبعضی از مواد غذائی نظیر ذرت ،بادام زمینی وآجیل ها تدوین شده است .

در نمونه گیری باید ابتدانمونه های اولیه از محموله های مورد نظر برداشت شده وپس از اینکه به طور کامل مخلوط شد،نمونه نهائی اخذ گردد.

تمام روشهای آزمایش شامل سه مرحله است :

۱- استخراج
۲- خالص سازی
۳ - تعیین میزان سم

اخیرادر مرحله دوم ، توسط روش استخراج فاز جامد ،مواد اضافی به منظورخالص سازی جداشده ودر مرحله آخر برروی عصاره حاصله آزمایشا ت لازم انجام ومیزان سم مشخص می گردد.

آزمایشات_ TLC,LC از رایج ترین روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص افلاتوکسین در مواد غذائی است.

اما با توجه به اینکه این روشها پرزحمت ووقت گیر بوده واحتیاج به دانش وتجربه زیادی دارد وهمچنین ممکن است وجود ناخالصیهای حاصله در نتیجه آزمایش تاثیر بگذارد لذا امروزه روشهای آزمایشگاهی جدیدی که براساس آنتی بادی های اختصاصی طراحی شده ،مورد استفاده قرار می گیرد.

این آزمایشات شامل ELISA ,ICA,IMMUNE ASSAY،(می باشند وبراساس ترکیب آنتی بادی ها وافلاتوکسین پی ریزی شده اند.

در سالهای اخیر WILD و همکاران برای تعیین میزان افلاتوکسین B1 ازروش ELISA استفاده نموده وتوسط این روش وجود افلاتوکسین B1 را درنمونه های ادرار اخذ شده از انسان تائید کرده اند.

آنها پس از آزمایشا ت متعدد نتیجه گرفتند که وجود ترکیب DNA وافلاتوکسین در ادرار باوجود این ماده در غذا هماهنگی داشته واندازه گیری آن در ادرار مناسب ترین روش برای اندازه گیری سموم مذکور در غذا وجیره می باشد.

افلاتوکسین ها به طور غیر قابل اجتنابی خوراک دام وانسان را آلوده می سازند. سازمان غذا وداروی آمریکا ( FDA) در خصوص میزان مجاز افلاتوکسین ها در غذای انسان ودام به منظور حذف اجناس تقلبی وآلوده، دستورالعمل هائی را تدوین کرده است .
این سازمان حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین ها را در خوراک انسان ودام PPB ۲۰ ودر شیرخام PPB ۵ اعلام نموده است
چنانچه میزان افلاتوکسین شیر خام کمتر از PPB ۳ باشد در حد ایده آل می باشد.
حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین در خوراک دام ویاشیر که مخاطره ای برای انسان ایجاد نمی کند را ACTION LEVEL می نامند .
همچنین اگر میزان افلاتوکسین شیر بیشتر از 5 PPB باشد قابل مصرف نبوده وباید معدوم گردد.

مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در طیور

مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در گاو

[nafise sadeghi]

مقدمه:
یک راهنما برای تولید موفق، غذای مناسب برای گاو است. هزینه غذا بیشترین بهایی است که برای نگهداری گاو باید پرداخت.فهم مراحل هضم نشخوارکنندگان وغذای اصلی آنها، نیازمند غذا دادن و مدیریت خوب است.
دستگاه گوارش:
گاو متعلق به طبقه نشخوارکنندگاه است. علاوه بر گاو، گوسفند، بز و آهو نیز جز این گروهند. دستگاه گوارش نشخوارکنندگان به آنها اجازه می دهد تا از مواد خوراکی خشبی به عنوان منابع غذایی استفاده کنند.شکمبه اولین قسمت از دستگاه گوارش حاوی یک جمعیت وسیع از میکروبها ( باکتریها و پروتوزئرها) می باشد. هضم اولیه بیشتر غذاها بوسیله میکروبها شکمبه انجام می گیرد.میکربها می توانند دیواره سلولزی و همی سلولزی سلولهای تشکیل دهنده علوفه ها را بشکنند و تجزیه کنند همینطور اینها قادر به تجزیه نشاسته و پروتئین جیره غذایی حیوان نیز هستند. نگاری کوچکترین بخش معده است که غذا بعداز تخمیر وارد آن می شود.هزارلا آب مواد غذایی را می گیرد. آنزمهای گوارشی غذا را در شیردان و روده کوچک تجزیه می کنند. جذب غذا عمدتاً در روده کوچک اتفاق می افتد. حیوانات تک معده ای قادر به تجزیه و هضم سلولز نمی باشند. هنگامی که نشخوارکنندگان علوفه مصرف می کنند تکه های بزرگ غذا را کمی جویدن می بلعند سپس در وقت استراحت آنها را بوسیله مری به داخل دهان بر می گردانند و پس از خوب جویدن، دوباره می بلعند. اینکار باعث کوچک شدن قطعات علوفه می شود و متنابه آن سطح دسترسی میکروبهای شکمبه را بر روی قطعات غذا افزایش می دهد.
مواد مغذی:
احتیاجات غذایی برای هر گروه از حیوانات متفاوت است. روشهای مختلف تغذیه براساس رشد، تولید و متابولیسم تنظیم می شود انواع مواد غذایی براساس عملشان در متابولیسم یا بوسیله ساختار شیمیایی آنها مشخص و تعریف می شوند.
انرژی:
انرژی برای بدن توانایی کار کردن فراهم می کند.انرژی در جیره های غذایی گاو معمولاً براساس % کلی ماده غذایی قابل جذب(TDN) بیان می شود.کار کردن رشد، شیردهی، تولید مثل، حرکت و هضم غذا را شامل می شود. ارژی عمده ترین قسمت هزینه خوراک را شامل می شود. منابع اولیه انرژی برای گاو، سلولز و همی سلولز علوفه ها و نشاسته درون دانه ها هست.چربی ها و روغنها بالاترین محتوی انرژی هستند ولی معمولاً قسمت کوچکی از جیره غذایی را تشکیل می دهند.
پروتئین:
پروتئین یکی از مهمترین ساختار های بدن است. آن یک ماکرو ملکول می باشد که سیستم عصبی و بافت پیوندی را تشکیل می دهد. پروتئین از واحدهایی به نام آمینو اسید تشکیل شده است.یک رژیم غذایی با پروتئین کافی برای رشد، نگهداری، شیردهی، تولید مثل ضروری است. پروتئین به ترکیبات مختلف براساس قابلیت حل شان در شکمبه تقسیم می شوند.پروتئین حل شده در شکمبه توسط میکروبهای شکمبه گوارش می شود. پروتیئن غیر محلول در شکمبه دست نخورده باقی می ماند و بدون تغییر به قسمتهای بعدی می رود.پروتیئن عبوری در روده کوچک هضم و جذب می شود.
مواد معدنی:
مواد معدنی گوناگون جهت رشد، شکل دهی استخوان، تولید مثل و خیلی از کارهای دیگر بدن مورد نیازند. آن دسته از مینرال ها که مقدارشان زیاد است.ماکرو مینرال نام دارند که شامل سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم و فسفر می شوند.بسته به نوع و کیفیت خوراک محتویات مینرالی آنها متغیر است.برای افزودن مینرالی مکمل باید از میزان دقیق مورد احتیاج آگاه باشیم نوع مخلوط مینرال های مکمل مورد نیاز براساس مواد غذایی در جیره و احتیاجات حیوان تعیین می شود.
ویتامینها:
ویتامینها نقش کاتالیزورهای زیستی را در بدن موجود زنده دارند. ویتامینهای A،D،E معمولاً در علوفه های تازه به وفور یافت می شوند. در سیلاژها به خاطر تخمیر بیشتر ویتامینهایشان تخریب می شود. دانه ها معمولاً حاوی مقدار کمی از این نوع ویتامینها هستند.
ویتامین A برای رشد طبیعی، تولید مثل و نگهداری ضروری است. کمبود این ویتامین عوارض متعددی بسته به نوع فعالیت و جنس گاو دارد. ویتامین D برای رشد مناسب استخوان نیاز است. کمبود این ویتامین در گوساله موجب قوسی شدن استخوانهای دراز و نرم شدن آنها می شود. در حیوانات مسن تر کمبود ویتامینD سبب سستی و شکنندگی استخوانها می گردد. ویتامین E به همراه سلنیوم برای توسعه بافت ماهیچه ای مورد نیاز است. کمبود این ویتامین به همراه سلنیوم موجب بیماری عضله سفید می شود. از این بیماری می توان با تزریق E/Se به گوساله تازه متولد شده و به گاوهای ماده با خوراندن مکمل های E/Se به گاوهای مادر جلوگیری کرد. کاربرد کمپلکس ویتامین Bدر جیره های غذایی گاوها به غیر از در موارد استثنا معمولاً نیاز نیست. این ویتامین به طور عمده توسط میکروبهای شکمبه تولید می شود و سپس بوسیله دیواره شکمبه جذب می شوند.کاربرد این ویتامین در جیره گوساله های جوان که هنوز میکروبهای شکمبه آنها فعال نشده اند اهمیت دارد و همچنین گاوی که شکمبه اش فاقد جمعیت میکروبی است به مکمل ویتامینB احتیاج دارد.
مواد خوراکی:
گاها از مواد خوراکی زیادی می توانند استفاده کنند.این خوراک ها در رده های مختلف براساس محتوی غذایی و شکل فیزیکی تقسیم بندی می شود. این خوراکها به شرح زیرند:
۱- علوفه ها:
▪ حاوی فیبر بالا( سلولز و همی سلولز) و انرژی پایین
▪دارای پروتیئنهای متنوع و گسترده، که البته به سن و گونه گیاه وابسته است
▪ برای مثال علوفه خشک و تر، کاه، سبوس دانه های روغنی و مواد متراکم
۲- دانه ها:
▪ انرژی بالا و فیبر پایین
▪ پروتئین متوسط
▪ برای مثال یولاف، ذرت و جو
۳- دانه های روغنی:
▪ پروتئین و انرژی بالا
▪حاوی فیبر متغیر
▪برای مثال سویا، کانولا و کنجاله
۴- بای پروداکتها:
▪از لحاظ غذایی متغیر
▪حاوی رطوبت بالا
▪برای مثال دانه های تقطیری، ضایعات نان، ضایعات دانه ها و ضایعات سیب
انرژی قابل هضم:
در شکمبه بر اثر هضم میکروبی سلولز و همی سلولز علوفه ها و نشاسته دانه ها اسید های چرب فرار به نام VFA می شود که بو سیله دیواره شکمبه جذب می شوند .این منبع اصلی انرژی برای نشخوارکنندگان است.بعضی از نشاسته ها در شکمبه
هضم نمی شوند و عبور می کنند، درون شیردان و روده کوچک هضم و در روده کوچک جذب می شوند.
میکروبهای شکمبه قادرند به طور اختصاصی یکی از نشاسته یا سلولز را تجزیه کنند. وقتی که که درجیره علوفه بالا به کار رود سلولز هضم شده میکروبیال غالب و به طور زیاد تولید می شود. وقتی دانه در جیره زیاد به کار رود نشاسته هضم شده میکروبی در شکمبه افزایش می یابد. تغییر در ترکیب جیره باید به ترویج و طی زمان صورت گیرد تا جمعیت میکروبی شکمبه فرصت وفق دادن خود را با شرایط جدید داشته باشد. دانه ها به خاطر ساختمان شیمیایی نشاسته و ساختار فیزیکی دانه است دانه ها سرعت تجزیه را در شکمبه تغییر می دهند برای مثال ذرت خشک سرعت تجزیه را نسبت به رطوبت بالای ذرت و گندم در شکمبه پایین می آورد. توجه به این مسئله برای حفظ سلامتی شکمبه، هنگامی که خوراک دانه ای در جیره زیاد به کار برده می شود مهم است.
پروتئین قابل هضم:
پروتیئن خام شامل پروتیئن حقیقی TP و پروتیئن های غیر حقیقی NPN می شود. هضم ذرات پروتیئن به مقدار قابلیت حل آنها در محتویات شکمبه دارند. پروتیئن های قابل حل در شکمبه بیشتر از پروتیئن ها ی غیر قابل حل در شکمبه تجزیه می شوند. منبع پروتیئن های غیر حقیقی NPN (اوره ، محلول آمونیاکی) ۱۰۰% درشکمبه قابل حلند. میکروبهای شکمبه نیتروژن آ«زاد شده را جهت تولید پروتیئن میکروبی استفاده می کنند. دائماً میکرونها در حال هضم و جذب محتویات شکمبه می باشند. تا زمانی که خودشان توسط حیوان هضم و جذب می شوند. بیشتر پروتیئن های غیر قالب حل بدون تغییر از شکمبه عبور می کنند.پروتیئن های عبوری برای رشد سریع گاو مهمند. میکروبهای فعال در تجزیه و تغییر پروتیئن جیره در شکمبه به دلایل زیر برای نشخوارکنندگان مهمند:
▪ نشخوارکنندگان نسبت به تک معدهای ها بهتر می توانند از جیره هایی با کیفیت پایین پروتیئن استفاده کنند چراکه میکروبهای شکمبه به خاطر تولید آمینواسید های محدود کننده ، کیفیت پروتیئن را بالا می برند.
▪ نشخوارکنندگان می توانند از NPNنظیر اوره در جیرشان به عنوان پروتیئن جانشین استفاده کنند.
بین پروتیئن های TPو NPNو پروتیئن های عبوری ایجاد یک تعادل لازم و ضروری است. جیره هایی با سطوح بالا پروتیئن های قابل حل و NPN مقدار کافی پروتیئن در روده کوچک فراهم نمی کنند که این مسئله برای جیره های با پروتیئن های عبوری بالا نیز برای شکمبه صادق است. جیره های مناسب دارای ۳۰-۴۰ % پروتیئن عبوری و ۶۰-۷۰ % پروتیئن قابل حل درشکمبه هستند.کمتر از ۳۰% کل پروتیئن ها می تواند از NPN تشکیل شوند.
برای اینکه میکروبهای شکمبه بتوانند از NPNاستفاده کنند باید نشاسته به اندازه کافی در جیره به کار رود. در غیر این صورت میکروبهای نمی توانند از تمام ظرفیتشان جهت استفاده از NPN سود ببرند. NPN اضافی توسط حیوان جذب به صورت اوره در ادرار دفع می شود اگر سطوح NPN خیلی بالا باشد مسمومیت اوره ایجاد می کند.
تنظیم جیره:
یک جیره تنظیم شده خوب مواد غذایی را برای یک تولید در سطوح بالا حیوان قرار می دهد. شروط لازم برای تهیه و تنظیم یک جیره خوب عبارتنداز:
▪وضعیت گاو را از لحاظ( جنس، وزن، اندازه، وضیعیت بدنی، نرخ سود اقتصادی، مرحله تولید) باید مشخص کرد.
▪ شیوه های علمی مدیریتی برای به کار بردن مکمل های غذایی وغیره
▪ شرح درست محتویات غذایی خوراکهایی که در دسترس گاو قرار می دهند.
ترکیبات غذایی علوفه ها بشدت متغیر بوده و به گونه و سن برداشت گیاه و فراوری آن وابسته است. ترکیبات غذایی دانه ها مانند علوفه ها متغیر نیست ولی تجزیه آزمایشگاهی توصیه می شود.
نتیجه گیری:
شناسایی دستگاه گوارش گاو و انواع روشهای خوراک دهی برای تولید کننده مهم است.مخلوط کردن و آنالیز خوراک کاری است که برای بالانس کردن و تنظیم جیره مناسب باید لحاظ گردد تا تولید به صورت اقتصادی انجام گیرد. افزایش سطح مدیریت در خوراک دادن بوسیله ایجاد زمینه برای کسب اطلاعات بیشتر فراهم می شود تا بدین گونه از مشکلاتی که در این شغل پیش می آید جلوگیری به عمل آید.
ترجمه: مهندس امید کرمانیها
نشریه الکترونیک فارم

[nafise sadeghi]

رئوس كلي اين مقاله 10 اورژانس اصلي و عمده در مورد اسب است و روشهاي مواجه با انها.
در همه موقعيتها بهترين درمان هميشه پيشگيري است.همه اورژانسها نمي توانند پيشگيري شوند اما برنامه سلامت درست و يك رابطه نزديك كاري با يك دامپزشك حاذق در كاهش اين خطرات و انواع موقعيتهاي سخت كمك كننده است.

مشكلات شكم
درد شكم يا كوليك مي تواند بيشتر در اثر يك مديريت نادرست /عوامل زيست محيطي
مشكلات شخصي است. درد شكم در اثر عوامل زير ممكن است ايجاد گردد كه شامل نرسيدن آب كافي به بدن /تغيير در تغذيه/تغيير در آب و هوا مخصوصا تغييرات ناگهاني/بيماريهاي
مشترك و اپيدمي(اغلب عفونتهاي تنفسي) ورود يكدفعه مواد زائد حجيم بدرون شكم كه فيبروز
كننده است مثل تكه هاي پارچه /تغيير در تمرينات ورزشي روتين/وجود استرس كه اغلب در شوي اسب رخ ميدهد و ديگر موقعيتها.
ميزان زيادي از علل مرگ و مير در اسبها به مشكلات شكمي انها مربوط ميگردد.
نشانه هاي درد شكم شامل:
غلت زدن و با پا زدن به شكم
افسردگي / بي اشتهايي/تعريق و يك عدم توانايي در آرامش(بيقراري)
بلند شدن و خوابيدن مكرر
اسهال و يا مدفوع سفت يا عدم وجود مدفوع

درمان
ميتوانيم اجازه دهيم كه اسب دراز بكشد اما نبايد بگذاريم اسب غلت بزند.اين عمل بنظر مير سد
احتمال نياز به جراحي را بيشتر كند.اين درست نيست كه غلت زدن فقط باعث جابجايي ميشود
بلكه درد در اثر انقباضات روده اي باعث اين غلت ميشود.
لازم نيست تمام شب اسب را راه ببزيم چرا كه اين روش ميتواند حتي مضر هم باشد.اسب مريض نياز به استراحت دارد.اگر اسب شديدا درد دارد/يا درد ملايم بيشتر از 2 ساعت/يا كاملا بي اشتها و يا يك ضربان قلب بالاي 60 در دقيقه دارد بايستي با دامپزشك تماس بگيريد.
اگر اسب شما شديدا درد دارد ايده ال است از يك انالژزيك (مسكن)قبل از انتقال به اسبكش
استفاده كنيد.درد اسب در اسب كش ممكن است باعث بيقراري او و اسيب يا پارگي و تروما
كه حتي منجر به مرگ شود گردد.

تقسيم بار(بيماريهاي پرخوري)
اين بيماري اغلب در نتيجه فرار اسب از اصطبل خود و چريدن او براي چندين ساعت در مكاني پر از علوفه ايجاد ميگردد.
اسبها ميتوانند بعد از خوردن غذا در حدود 10-15 پوند علوفه تحت تاثير قرار گيرند كه البته وابسته به سايز اسب و تغذيه هميشگي و نرمال او است.
اگر مشكل زود تشخيص داده شود اسب ممكن است هنوز بنظر شاد برسد. بنابر اين اگر اسب در مان نگردد و پر خوري ادامه يابد اختلال در فلور معده روده اي او منجر به كوليك يا لامينيتس مي شود.
درمان بيماري پر خوري اسب اغلب موفقيت اميز است در صورتيكه از ملين يا روغن معدني ويا مايعات و ضد التهابها استفاده گردد.
حتما با دامپزشك تماس بگيريد.

لنگش و عدم تحمل وزن
يكي ديگر از اورژانسها لنگش است كه ممكن است در اثر هر عاملي بوجود ايد.در اين حالت لسب از ايستادن امتناع مي كند و يا تحمل وزن روي چهار دست و پا يش را ندارد.
ممكنه اين مسئله به تنهايي باشد يا همراه با عفونت مفصل يا پارگي تاندون يا التهاب آنها باشد.
بهتر است اسب در اين زمان كه تحمل وزن خود را ندارد حركت داده نشود.
اگر دامپزشك نتواند به بالين اسب شما بيايد بايستي با اسبكش او را حمل كنيد كه آن هم ممكن است آسيب زا باشد بنابراين بسيار مهم است كه عضو اسيب ديده را ساپورت كنيد بوسيله پوششي ضخيم و محافظي مناسب با يا بدون آتل در مچ يا سم اسب.
بدون اين احتياطات يك آسيب يا شكستگي قابل درمان ممكن است تبديل به مشكل غير قابل درمان گردد.بنابراين اين نوع لنگش بايستي در بين لنگشهاي اورژانسي قرار گيرد.
Tying-up سندرمي است كه زماني كه اسب در مدت زماني بعد از سواري قادر به حركت نيست.
اين مشكل زماني رخ ميدهد كه اسب قبل از تمرين خوب گرم نشده يا اسبي كه از نظر تمرين و وزش ضعيف است يا در مورد اسبي كه مدتها بدون تمرين خوابيده ولي رژيم پر از كربو -هيدرات را دارد.
اگر شما مشكوك به اين مشكل در اسب خود هستيد لازم است اسب فورا استراحت كند و تمرينات فشرده و سخت نداشته باشد .بهتر است او را در نزديكترين محل ممكن قرار داده و رويش را جل كنيد.
با دامپزشك تماس بگيريد.ادامه تمرين براي اسبي كه از اين مشكل رنج ميبرد ممكن است منجر به صدمه غير قابل برگشت به عضله او شود.

انسداد راه هوايي فوقاني
برخلاف آنچه كه اغلب عقيده دارند اسبها مستعد ابتلا به مشكلات تنفسي هستند انسداد راه هوايي فوقاني اغلب در نتيجه موقعيتهايي است از قبيل زمانيكه غدد لنفي اطراف تراشه بزرگ
متورم و پر از ترشح ميشوند.
غدد لنفاوي ميتواند بر روي راه هوايي فشار وارد كرده و موجب كلاپسس آن گردد.
اين موقعيت باعث محدود شدن ورود هوا شده و توانايي تنفس را مختل ميكند.اسبهايي با نشانه هايي از تورم گلو بايستي توسط دامپزشك دائما كنترل گردند.ممكن است لازم باشد ات براي مدتي تراكئوستومي صورت گيرد براي جلوگيري از خفگي اسب.

انسداد مري(خفگي)
خفگي بوسيله فاكتورهاي مختلفي ايجاد ميشود/اغلب در اثر بسيار سريع خوردن /خوردن علوفه و غذاي سخت و حجيم و يا وجود زخم در مري.زمانيكه اسسب قادر به جويدن درست غذاي خود نباشد بعلت وجود دندانهاي پوسيده دليل ديگري از خفگي است.

دلايل ديگري براي خفگي است زمانيكه مري انسداد داشته و اسب قادر به بلع نيست و علوفه و مواد خودره شده را از دهان يا بيني به بيرون ميريزد.تعدادي از اسبها ممكن است اين عمل را انجام ندهند و به خوردن ادامه دهند كه ممكن است منجر به اسپيراسيون و پنوموني گردد.در نتيجه اگر علت ايجاد خفگي درمان نگردد نكروز مري رخ داده و ممكن ا ست منجر به مشكلات مزمن ديگر گردد و يا عفونت غير قابل كنترل و شديد.

پارگي و زخمهاي سوراخ كننده
نترسيد. اسبها ميتوانند بدون اينكه دچار مشكل عمده اي شوند حجم بالايي از خون را از دست بدهند.وقتي اطراف اصطبل را نگاه كنيم شايد حتي ميزان كمي خون بنظر زياد برسد.بايد با يك فشار بانداژ يا فشار بر روي منطقه آسيب
ديده ان را كنترل نمود.تا حد امكان محل را پاكيزه نگهداريد.
هيچ كرم يا پمادي روي ان نماليد.روي زخم با يستي از ورود ميكروب و باكتري پاك گردد.

در زمانيكه منتظر دامپزشك هستيد لزم است محل زخم را تميز نگهداريد تا زخم از مواد خارجي دور بماند.
اگر زخم نياز به بخيه نداشته باشد شما بايد بلافاصله تميزي زخم را با هيدروتراپي بوسيله اسپري قوي يا شيلنگ ادامه دهيد و زخم را از آلودگي پاك كرده و مواد يا موجودا ت مثل مگس و پشه را از او دور كنيد.
بايد از موادي استفاده كنيد كه به روند بهبودي كمك كرده و ضايعه را كم ميكندبراي ترميم زخم .
زخمهايي كه بطور اخص در مناطقي حياتي يا در نزديكي ان مناطق هستند مثل مفاصل يا تاندونهابايد بيشتر مورد توجه قرار گيرند.

تروماي چشم
جراحات چشم در اسب اغلب اورژانسي است چرا كه از دست دادن يك چشم در اسب ميتواند براي ورزش يا مسابقات
بسيار مهم باشد.

بسياري از بيماريهاي چشم بي ثبات هستند و فاصله بين درمان جراحت امروز و يا انتظار براي درمان فردا ممكن است منجر به از دست دادن چشم گردد.
عموما اسبها با زخمهاي شديد در چشم قادر به باز كردن چشم نيستند چون چشم دردناك است و ممكن است اشك كند.
ممكن است اسب به شمه اجازه معاينه ندهد.اگر شما صبر كنيد تا اسب اجازه صادر كند ممكن ا ست خيلي دير شود.
ايجاد مشكل در چشم ممكن است منجر به زخم قرنيه يا پارگي و التهاب عنبيه غير قابل برگشت گردد.
هر كدام از اين مشكلات ممكن است منجر به از دست دادن بينايي در چشم مشكل دار شود در صورتيكه درمان انجام نگيرد.

ميكوز كيسه حلقي
اين يك بيماري اورژانسي است كه رايج نيست.بيماري يك خونريزي مزمن بدون علت خارجي از بيني است.
بيماري بوسيله رشد قارچ در يكي از شريانهاي سر ايجاد ميگردد.قارچ يك اختلال در ديواره شريان مورد هجوم ايجاد ميكند و ميتواند منجر به مرگ در اثر خونريزي شديد شود.
هر اسب با خونريزي بيني بايد سريعا درمان شود و توسط دامپزشك معاينه شود تا معلوم گردد كه اين خونريزي از چه نوع است.براي اين منظور شايد لازم باشد يك معاينه اندوسكوپيك انجام گيرد.

زايمان مشكل
يك زايمان مشكل زماني است كه نياز به كمك است و احتمال اسيب براي ماديان و كره يا هردو وجود دارد.
اگر چه احتمال وجود زايمان مشكل در اسب نسبت به ديگر حيوانات كمتر است اما در صورت وقوع يك اورژانس به حساب ميايد كه نياز به معاينه دامپزشك دارد.
نوزاد نرمال در سه مرحله متولد ميشود.در مرحله اول ماديان بيقرار بوده ونشانه هايي شبيه كوليك دارد.درد متناوب بوده و انقباضات رحمي وجود دارد.اين مرحله معمولا 1-4 ساعت طول ميكشد.
مرحله دوم با پاره شدن كيسه اب شروع شده كه منجر به هدايت كره به كانال زايمان ميشود.مرحله دوم حدود 20 دقيقه طول ميكشد و بيشتر از 1 ساعت نيست.اگر اين دوره حدود 1 ساعت بدون وجود زايمان ادامه يابد بايد با دامپزشك تماس بگيريد.همچنين اگر غشا پاره شده و يك زائده قرمز از واژن بيرون ايد بيايد عمل اورژانسي انجام گيرد.
جدا شدن زود رس جفت نيز يك اورژانس است كه جفت قبل از زايمان كره جدا شده و خارج ميگردد.
جفت ارگاني است كه تبادل اكسيژن براي نوزاد را در طول حاملگي فراهم ميكند و جدا شدن ان زود تر از موعد موجب قرارگيري كره در موقعيت خطرناك در عرض چند دقيقه خواهد شد.
اگر مرحله دوم بطور نرمال انجام گيرد مرحله سوم آغاز ميگردد كه منجر به زايمان كامل ميشود.
مرحله سوم عبور و گذشتن جفت بعد از تولد است.
اگر 3-4 ساعت بعد از تولد اين اتفاق نيفتد ميتواند باعث التهاب و عفونت گردد كه ممكن است منجر به لامينيتيس يا احتمالا مرگ گردد.
بطور خلاصه در صورت پارگي غشا يا ادامه مرحله دوم بيشتراز 1 ساعت يا طول كشيدن بيشتر از 4 ساعت كل زايمان بايد با دامپزشك تماس گرفت.

اورژانسهاي كره اسب
در شرايط بسياري نياز به وجود دامپزشك و معاينه دقيق او و مراقبت كافي از كره وجود دارد.
ممكن است كه كره بطور غير فعال ايمني لازم را از طريق كلستروم از مادر بدست نياوردFPT كه يا در اثر عدم وجود ميزان كافي كلستروم در بدن ماديان و يا در اثر عدم توانايي كره در نگهدار ي ان است.
يك معاينه كامل ويك تست ايمونوگلوبولين خون براي تشخيص كمك كننده است و براي جبران و درمان.
UROPRETONEUM بدليل پارگي حالب در حين زايمان اتفاق ميافتد.

اكثر كره ها در اين حالت كه اين علائم را نشان ميدهند 3-5 روزه هستند.اين نشانه ها شامل دفع غير طبيعي ادرار/كاهش اشتها و افسردگي است.براي كشيدن مكونيوم از كره اسب بايد از دامپزشك كمك بگيريد.
NI ايزو اريتروسيت نوزاد شرايطي است در كره كه ماديان بر عليه سلولهاي قرمز خوني كره انتي بادي توليد ميكند.
اگر چه حدود 32 گروه خوني شناخته شده براي اسبها وجود دارداما انتي ژنهاي Qa-Aa اغلب در اين مورد شناخته شده هستند.اگر ماديان اين گروه را در خون خود نداشته باشد و كره اين گروه را از اسب نر به ارث برده باشد اين موقعيت رخ ميدهد.
نشانه هاي قابل مشاهده شامل آنمي /يرقان (رنگ زرد چشم وپوست)و تنفس غير طبيعي است.
ماديانهاي داراي ريسك بالا را ميتوان از ميان انواع گروههاي خوني تشخيص داد و از بروز اين مشكل جلوگيزي كرد.
با تعويض خون ميتوان درمان موفقي را براي كره تضمين نمود.
امادگي براي تنفس مكونيوم و عفونتهاي ويروسي و باكتريايي يا قارچي جفت در تمام طول بارداري براي نوزاد نارس يا سالم دائما كره را تهديد ميكند و شانس زنده ماندن را در او كم ميكند.
هر نشانه اي بعد از تولد مثل پوشش كم و كوتاه موي كره/ گوشهاي پهن و عدم قدرت مكيدن نشانه هايي از اين عارضه است.
اگر كره بنطر سالم نميرسد بايد با دامپزشك تماس بگيريد.كره اسب نرمال بايد قادر باشد بلند شده و هرچه زودتر مراقبت گردد.
شما بايد كره را از نظر رفتارهاي ذكر شده بدقت مورد مشاهده قرار دهيد و از نظر مشكل دردفع ادرار و مدفوع مورد بازرسي و معاينه قرار دهيد.

[nafise sadeghi]

کمبود شدید نمک می تواند سبب مرگ اسب شما شود .
نمک یک ماده بسیار ضروری می باشد که بدن به آن احتیاج دارد ولی قادر به ساخت آن نیست و باید در جیره غذائی اضافه شود .
نمک از سدیم و کلر تشکیل شده است . سدیم یک الکترولیت می باشد و الکترولیتها از ذراتی که دارای بار الکتریکی می باشند و یون نامیده می شوند تشکیل شده اند . یونها برای متابولیسم سلولی ، تعادل سیستم سلولی و تولید انرژی مورد نیاز می باشند . سدیم به نگهداری هیدراتاسیون کمک نموده و جهت انقباض عضلانی و عصبی بسیار مهم می باشد . کلر نیز یک الکترولیت می باشد و زمانیکه سدیم بار مثبت دارد دارای بار منفی است و تعادل این دو به نگهداری سلامت سلولهای خونی کمک می کند .
خون خود تنظیم(homeostatic) می باشد و برای نگهداری حالت تعادل خود از ارگانهای دیگرهم مواد مورد نیاز خود را می گیرد .
اگر که نمک در رژیم غذایی موجود نباشد ، خون احتیاج خود را از نمک موجود در ادرار و عرق جذب می کند ، اما تولید ادرار و عرق نمی تواند متوقف شود و خون نمک را به کلیه و غدد عرق باز می گرداند . بدن سعی می کند با رقیق سازی ادرار و عرق با آب بیشتر جبران این کمبود را متعادل کند که بافتهای بدن در این هنگام دهیدراته می شوند .
یک اسب با سایز متوسط ۱۱۰۰ پوند در هنگام استراحت حدود ۲ اونس در روز به نمک احتیاج دارد . در روزهای گرم و هنگام فعالیت شدید و تعریق زیاد ، این نیاز به ۵ اونس میرسد ( تقریباً هر اونس معادل ۶ قاشق چایخوری می باشد) .
مقداری نمک در فراورده های تولیدی تجاری وجود دارد . در هر روز به اندازه ۱ اونس نمک به این صورت تامین می شود ولی کافی نیست . نمک باید از طرق دیگری مثل قالبهای نمک یا نمکهای نرم تامین شود . قالبهای نمک برای گاوها طراحی شده اند که زبان سخت و خشنی دارند و به همین دلیل برخی اسبها این قالبها را برای بدست آوردن نمک خراب می کنند . نمکهای دانه ای سفید بصورت نرم و پودری توصیه می شود که از قالبهای نمک هم اقتصادی تر می باشند .
شروع تغذیه با نمک باید به تدریج باشد و در اختیار گذاشتن بیش از اندازه آن سبب مسمومیت خواهد شد . علائم مسمومیت با نمک بصورت اختلال دستگاه گوارش و قولنج می باشد .
نمک تنها ماده معدنی است که اسبها به نیاز به آن آگاه هستند . اسبها ممکن است کمبود مس یا هر ماده معدنی دیگری را احساس کنند ولی در صورت دسترسی داشتن به این مواد نیز از آن مواد مصرف نکنند ولی قطعاً در صورت نیاز بدن به نمک آن را مصرف می کنند .
اسب ها در صورت مصرف نمک به آب نیاز پیدا می کنند . آب مهمترین ماده غذایی می باشد . افزایش مصرف نمک افزایش جذب آب را نیز در بر خواهد داشت .
اسب وآب
مهمترین ماده غذایی برای اسب ها آب می باشد که اغلب نادیده گرفته می شود . صاحبان اسبها اغلب نگران میزان پروتئین ، کربوهیدرات و انرژی اسبهای خود می باشند و کمتر راجع به نیاز اسب به آب فکر می کنند .
یک اسب بدون غذا تا ۱ هفته قادر به زندگی می باشد ولی بدون آب ظرف مدت ۶ ساعت قطعاً خواهد مرد .
▪ تمام ارگانهای بدن نیازمند آب می باشند :
- دستگاه گوارش برای رقیق سازی مواد غذایی و کمک به حرکت غذا در طول روده به آب احتیاج دارد .
- جهت انتقال مواد زاید به بیرون از بدن آب مورد نیاز می باشد .
- آب به متابولیسم کمک کرده و دمای بدن را تنظیم می کند .
- باعث انتقال پیام های الکتریکی بین سلولها شده که همین امر موجب حرکت عضلات ، سبب بینایی در چشم ، شنوایی در گوش و عملکرد مغز می شود .
- آب برای نرم کردن مفاصل و نگهداری پوست سالم مورد نیاز می باشد .
▪ مقدار آب مورد نیاز بدن اسب بنا به موقعیت متفاوت می باشد :
- دما
- رطوبت
- نوع علف
- سن
- سلامت عمومی بدن و سطح فعالیت نقش بزرگی را در میزان آب مورد نیاز بدن دارند .
یک اسب سالم در هنگام استراحت در محیط خنک با رطوبت کم ، با تغذیه از علف سبز رسیده و آبدار و بدون تولید شیردر هر روز به ازای هر ۱۰۰ پوند وزن بدن به اندازه ۵/۱ گالن آب نیاز دارد . یعنی یک اسب ۱۰۰۰ پوندی در هر ۲۴ ساعت به ۵ گالن آب احتیاج دارد . اسب های کاری و یا شیرده و مولد، بیشتر از ۵/۱ گالن در هر ۱۰۰ پوند وزن بدن در روز احتیاج به آب دارند و این اسب ها به جای شیر یا مایعات دفع شده از بدن نیازمند جایگزین مایعات می باشند .در این گونه موارد یک اسب ۱۰۰۰ پوندی به ۱۵ گالن آب یا بیشتر درطول روز نیاز دارد .
به علت میزان بالای نیاز اسب و اهمیت وجود آب برای دستگاه گوارش ، حضور و دسترسی به آب تازه و سالم ضروری می باشد . حتی یک اسب گرم هم باید با یک مدیریت دقیق به آب دسترسی داشته باشد و هر ۵ دقیقه یکبار به اسب اجازه نوشیدن چند جرعه آب داده شود .
مصرف آب مستقیماً روی جذب غذا اثر می گذارد . اگر اسبی کمبود آب داشته باشد میزان غذای مصرفی آن هم کم می شود . آب برای گوارش ضروری است . کمبود آب یکی از علل اصلی انباشتگی مواد غذائی در دستگاه گوارش می باشد .غذا در لوله گوارشی خشک شده و نمی تواند بصورت مناسب از میان لوله گوارش جابجا شده و نتیجه آن انسداد و گرفتگی لوله ها و در نهایت منجربه کولیک (درد شکم بصورت ناگهانی) خواهد شد .
کیفیت آب بسیار مهم می باشد . اگر اسبی به آب دسترسی داشته باشد اما نتواند بنوشد و یا اینکه آب در دسترس حیوان آلوده باشد سلامت جسمی حیوان به خطر می افتد . منابع آب به شکلهای مختلفی در دسترس هستند . منابع عمومی آب ،چاهها ، دریاچه ها ،رودها و آب زه کشی . آب منشعب از منابع عمومی احتمالاً سالمتر و در دسترس تر از سیستمهای فیلتراسیون وخالص سازی می باشند .
آب چاه باید آزمایش شود . مراجع ذیربط می توانند آب را از نظر باکتری ، مواد معدنی و PH آزمایش کنند و این آزمایش نیز باید سالانه انجام گیرد . رود ها ، دریا ها و آب زه کشی نباید به عنوان تنها منابع آب نوشیدنی مورد استفاده قرار گیرند . دریک منبع آبی اشکال مختلف آلودگی از قبیل حشره کشها ، علف کشها ، باکتریها و .. می تواند وجود داشته باشد . منبع آب ممکن است راکد ، مانده یا اینکه خشک شود . یک نوع جلبک در آب تالابها رشد میکند که بسیار سمی بوده و میتواند منجر به مرگ اسب شود .
حال شما میدانید که آب مصرفی اسب شما پاکیزه و تازه می باشد و همچنین از نیاز اسب خود به منابع آبی آگاهی دارید .
آب و نمک هم ساده و هم ارزان هستند و هم به میزان کافی در دسترس میباشند ، اسب شما ارزش آن را دارد که برای حفظ سلامت آن از این منابع با ارزش استفاده کنیم.
منبع:
دکتر مریم معتمد
عضو گروه علمی فارمیران

[nafise sadeghi]

بیماری های تولید مثل شترها، شامل طیف وسیعی از بیماری های مختلف در شترهای نر و بالاخص ماده است که به شکلی از اشکال باعث بروز اخلال و بی نظمی در دوره تناسلی ، نازائی، سقط جنین و غیره می گردد و ما در این جا بدون دسته بندی این بیماری ها به صورت کلاسیک ، به بررسی این بیماری ها می پردازیم :
سخت زائی :
سخت زائی عبارت از زایشی است که با دشواری همراه باشد و دامنه آن از تأخیر مختصر در روند زایش تا عدم توانائی کامل حیوان برای زاییدن متغییر است
عواقب سخت زائی با اهمیت بوده و ممکن است همراه مواردی نظیر: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌کاهش باروری، عقیمی و غیره باشد. عوامل مسبب سخت زائی به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنین تقسیم می شوند و این عوامل ممکن است شامل وضعیت و پوزیشن غیر طبیعی جنین ، عدم تناسب لگن مادر و جنین، تنگی فرج و واژن، پیچ خوردگی رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربیات دامپزشکی در مورد سخت زائی شتر بسیار کم است . اما شترداران با سخت زائی هایی نظیر خمیدگی کارپ، برگشتگی جانبی سر، خمیدگی مفصل رانی و خرگوشی آشنایند .
عدم تناسب جنین و لگن، هیولایی بودن جنین و وضعیت عرضی جنین بسیار نادر است و با وضعیت خلفی بدنیا آمدن معمول نیست . ضعف رحمی در حد کمی اتفاق می افتد و گفته شده است دوقلوزائی به میزان ۴/۰ ـ ۱/۰ درصد موجود است .
Petris (۱۹۵۶) دو مورد از پیچ خوردگی رحم را گزارش کرده است و در این ملاحظه نسبت پیچ خوردگی رحم شتر شبیه مادیان بوده است و با تمام این ها میزان سخت زائی شتر کم است .
در درمان برگشتگی گردن و دست ها ( بعلت طویل بودن گردن و دست ها ) راندن جنین بطرف عقب و تصحیح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوی این وضعیت را درک کرده و شتر مزبور را در گودالی قرار می دادند وسعی می کردند که وضعیت جنین را تصحیح کنند .در حال حاضر قبل از هرکاری باید بی حسی اپیدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگیری شود. تجربه محدود دامپزشکی نشان می دهد که جنین شتر در سخت زائی امکان زنده ماندنش بیش از اسب است ،برای مثال در یک مورد که سخت زائی حاصل از برگششتگی عضو بود و کیسه آلانتوکوریون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود یک جنین زنده بدنیا آمد . این خصوصیت پتانسیل بیشتری برای زایمان از طریق سزارین نسبت به مادیان می دهد .
در مورد سزارین ابتدا دام مقید شده و سپس داروی آرام بخش زیلازین xylazine تزریق و حیوان به پهلوی راست خوابانده می شود . عمل تحت بی حسی انتشاری موضعی از را یک شکاف عمودی در تهیگاه چپ انجام می شود . در یک مورد سخت زائی که تغییر وضع جنین قابل اصلاح نبود و جنین تلف شد و به وسیله آمبریوتوم بلند عمل آمبریوتوس انجام گرفت. اعراب بدوی آمبریوتوس را با چاقوی جیبی انجام می دهند .
جفت ماندگی :
جفت به طور طبیعی ، در طی ساعتی پس از زایمان خارج می شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگی در شتر غیر معمول است. برخی معتقدند که جفت ماندگی ۲۴ ساعت بیشتر کشنده است که این موضوع صحیح نمی باشد و مرگ در اثر متریت احتمالاً بخاطر دست کاری مردم عوام بدون رعایت بهداشت صورت می گیرد .
پرولایس رحم و واژن :
هیچ اطلاعاتی در مورد پرولایس رحم وجود ندارد ولی پرولایس واژن امری عادی است . اگرچه معمولاً در شترانی که در مرتع چرا می کنند رخ می دهد ولی احتمالاً در حیواناتی که در محوطه ای نگهداری و از یونجه و جو به مقدار زیاد تغذیه می کنند بیشتر دیده می شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بکار بردن یک فتق بند که فشار کافی روی میان دو راه می آورد اصلاح می کنند . در این مورد مواردی که با به کار بردن بیحسی اپیدورال و روش بوهنر Buhner در بخیه زیر جلدی فرج ( مشابه با روش کاربردی در گاو ) اصلاح شده اند نیز گزارش شده است .
عدم باروری :
در شتر نر مواردی از فقدان میل جنسی و عدم توانائی در جفتگیری دیده شده است ولی هیچ اطلاعاتی در مورد شیوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات منی در نازائی شتر نر گزارشی موجود نیست اما منی در تعداد زیادی از نرهای طبیعی برای اهداف مطالعاتی به طریق تحریک الکتریکی جمع آوری شده است و همچنین Rakhimzhanov (۱۹۷۱) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعی گاو همراه با یک لوله جمع آوری دو برابر اندازه معمولی بود اقدام به جمع آوری منی شتران نر نماید .
Higgns (۱۹۸۶) اظهار می دارد نازایی شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوی از هر ۱۰۰ جفتگیری در یک فصل ۹۰ ـ ۸۰ بچه شتر بدنیا می آید . تنها حدود ۱% دارای عقیمی پایدارند .
در برخی سال ها که میزان بارندگی کم و فقر غذایی موجود است امکان دارد که برخی شتران ماده به خاطر عدم فحلی جفتگیری نکنند .
ممکن است یکی از علل عدم باروری نیز ابتلا به کامپیلوباکتریوز باشد بطوری که Wernery & Ali (۱۹۸۹) در امارات عربی متحده شاهد بودند که یکی از علل مهم عدم باروری در ۳۰ نفر شتر ماده امارات عربی همانا ابتلای آنان به کامپیلوباکتر فتوس زیر گونه « ونرالیس » می باشد .
سقط جنین :
سقط جنین های پراکنده در شتر بسیار رایج است. اما هیچ گزارشی دال بر سقط جنین اندمیک وجود ندارد . دلائل سقط جنین در شترها متفاوت بوده و ممکن است علل پاتولوژیکی داشته باشد ، مثل متریت و پیومتر و یا مربوط به ناهنجاری های ژنتیکی ناشی از هم خونی و یا مربوط به ترشحات هورمونی باشد زیرا بسیاری از پرورش دهندگان شترهای ماده خود را بوسیله یک شترنر موجود در گله جفتگیری می نمایند که خود باعث افزایش سطح همخونی در گله می شود . مهم ترین اثراتی که به علت هم خونی ظاهر می شوند عبارتند : از نابودی صفاتی که خاصیت وراثت پذیری آنها کم است ، خواص تولیدمثل در ماده ها و همچنین دژنراسیون زودرس تخمک و جنین .
در سقط جنین هایی دیررس که جنین به حد کافی بزرگ شده است ممکن است جنین مرده در شکم مادر عفونی شود و یا این که در صورت عدم عفونت جنین بصورت مومیائی درآید. در شترهای یک کوهانه سقط جنین ممکن است به صورت مرده زائی اتفاق افتد . یک علت این سقط جنین ها ممکن است پنومونی یا آبله یا علل عصبی باشد . ضمناً در مواردی سقط جنین بعلت پاستورلوز یا سالمونلوز نیز مشاهده شده است . در بسیاری از شترهای ماده ای که بوسیله Shalash (۱۹۶۵) مورد آزمایش قرار گرفتند عفونت رحمی مشاهده شده است عفونت مجاری رحمی و تورم آنها ممکن است باعث سخت زائی و یا دفع نشدن جفت نیز بشود .
بروسلوز نیز می تواند سقط جنین ایجاد و بر حسب گزارش Ioint (۱۹۷۰) باکتری بروسلا ابورتوس از جنین سقط شده ترشحات دستگاه تناسلی ، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است .
لپتوسپیروز نیز یکی دیگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و برای اولین با در ایران رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) در مؤسسه رازی گزارش کردند که موفق به جدا کردن باکتری لپتوسیپرا «ایکتیرو هموراژیک» از شتر ماده سقط جنین کرده ای که مبتلا به خون ادراری بوده شده اند .
بیماری های دیگری نیز نظیر تب دره ریفت کیو و سورا نیز می توانند در ایجاد سقط جنین در شترهای ماده آبستن دخیل باشند .
Djegham (۱۹۸۸) اظهار می دارد که گزارش نتایج مطالعات سرواپیدمیولوژیکی انجام شده توسط دانشجویان دانشکده دامپزشکی «سیدی تهابت» تونس، علل باکتریولوژیک سقط جنین شتران تونس در طی سال های ۱۹۸۴ تا ۱۹۸۷ به شرح زیر بوده است :
ابتلای به کوکسیلا برونتی در ۰۶/۳% شتران و ابتلای به سالمونلا در ۱% شتران و ابتلای به کلامیدیا در حدود ۴/۴% شتران بوده است. در حالی که تمامی ۵۴۴ نمونه سرم بررسی شده از لحاظ آلودگی به بروسلوز منفی بوده و هیچ نشانه ای از ابتلای به تب دره ریفت مشاهده نشده است .
تورم بیضه :
تورم بیضه ها یکی از بیماری های شایع در میان شتران نر می باشد. این بیماری یکی از بیماری های تناسلی است که منجر به عدم باروری شتران ماده و عدم توانائی شتر در انجام آمیزش طبیعی می گردد. علل بروز و ایجاد این بیماری می تواند عوامل عفونی، انگلی و یا ضربه باشد و از میان عوامل عفونی که توانائی انجام این کار را دارند می توان باکتری های بروسیلا ابورتوس، سل و کورینه باکتری ها را نام برد ولی تاکنون گزارشی از وقوع اورکیت عفونی در شتران نرسیده است .
از میان عوامل انگلی که توانائی ایجاد اورکیت در شتران را دارند می توان از بیماری دیپتالونما اوانسی Dipetalonema evansi نام برد که یک بیماری انگلی است . این بیماری در شوروی سابق، هندوستان، مصر، ایران و تعدادی دیگر از کشورهای پرورش دهنده شتر دیده شده است. عامل مسبب بیماری عبارتست از کرم های نخی شکل که در بندهای بیضه ها، سرخرگ های ریوی، دهلیز راست قلب و عقده های لمفاوی مزانتر دیده می شود. اما میکروفیلرهای غلاف دار در خون محیطی نیز یافت می شوند .
Karrad و همکارانش (۱۹۹۱) در مصر طی آزمایش کلینیکی شترهای مبتلا به فیلاریوز مشاهده کردند که این حیوانات دچار ضعف عمومی، بی اشتهایی، کم رنگی غشای مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا ۷/۳۹ درجه سانتیگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بیضه ها که گاهی اوقات به اندازه یک توپ تنیس در می آید و در بعضی مواقع این تورم تا مابین رانها و پائین تر از آن ادامه می یابد و روی حرکت و راه رفتن شترها تأثیر می گذارد .
از دیگر عوامل ایجاد اورکیت می توان از ضربه های شدید به بیضه ها نام برد که این حالت در اثر لغزیدن شتران بر روی زمین های لیز و ضربه خوردن مستقیم بیضه ها صورت می گیرد و گاهی نیز در اثر ایجاد زخم بر روی کیسه بیضه ها و یا گاز گرفتن بیضه ها توسط شتران نر دیگر، آسیب های جدی به کیسه بیضه ها وارد می گردد و باعث ایجاد تورم بیضه ها می گردد که گاهی اوقات این تورم تا روی ران امتداد می یابد و منطقه دردناک و حساسی را برای حیوان ایجاد می کند .
▪ درمان :
باتوجه به عامل مسبب انجام می گیرد وچنانچه عامل مسبب عفونی بود پس از تشخیص می توان از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده کرد و جهت درمان بروسلوز می توان از داروی اریومایسین استفاده کرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلی بود و یکی از بیضه ها درگیر بود می توان با اجرای عمل جراحی، بیضه مبتلا را برداشت .
Youssef (۱۹۷۶) در مصر اقدام به اجرای عمل جراحی برداشت بیضه ها برای درمان دیپتالونماتوزیس نمود .
اما جهت درمان Higgins (۱۹۸۶) پیشنهاد می کند که داروی فؤادین Fouadin به میزان mg/kg ۵/۰ در خلال ماه های تابستان یعنی وقتی که مگس های ناقل فراوان اند جهت پیگیری از بیماری داده شود. Singh & Vashishta (۱۹۷۷) معتقدند که درمان عمومی با ارسنیک، انتیموان و فرآورده بیسموت مؤثر است و اظهار می دارند که محلول ۱% ارسنامید (کارپاسولایت سدیم ) بصورت وریدی با دوزاژ cc/kg ۲ روزانه به مدت ۱۵ روز باید تجویز شود و بایستی به شتر تحت درمان چندین هفته استراحت داد . در این صورت کرم های تلف شده تجزیه شده و جذب می شوند و ضمناً از تزریق اطراف رگی دارو بعلت خاصیت سفت کنندگی عروق خودداری شود و هم چنین دی اتیل کربامازین (کاربید) به صورت خوراکی روزانه در سه نوبت بعد از غذا برای مدت یک ماه با دوزاژ mg/kg ۴۰ـ۲۰ میکروفیلرها را از بین خواهد برد. هم چنین می توان هگزاکلروپیپرازین را با دوزاژ mg ۱۲۰ در ۵/۴ لیتر آب اشامیدنی برای مدت چند روز مصرف کرد .
Abdulmajid و همکارانش (۱۹۸۸) در مصر با استفاده از اورمکتین (ایفومک) در درمان شترهای آلوده مشاهده کردند که این دارو با دزاژ ۱ مل برای هر ۵۰ کیلو وزن زنده دام توانست نقش فعالی را در از بین بردن کرم ها و میکرو فیلرهای آنها داشته باشد و باعث از بین رفتن علایم کلینیکی و زوال تدریجی میکروفیلرهای خون ، در طی چهارهفته پس از درمان گردید به گونه ای که میزان میکروفیلرهای خون در پایان به صفر رسید .
El-Amin و همکارانش (۱۹۹۳) در سودان اقدام به درمان ۳ نفر شتر آلوده با یک تزریق زیر جلدی به میزان mg/kg ۲/۰ اورمکتین (ایفومک) نمودند و خون این شترها بعد از ۵ـ۲ روز پس از درمان فاقد میکروفیلرها گردید .
به هرحال برای پیشگیری از این بیماری مبارزه با حشرات ناقل انگل های فیلاریا ضروری است. اما جهت درمان تورم بیضه ناشی از ضربه و فشار می توان از داروهای ضد التهاب مانند ترکیبات استروئیدی مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردین زولون و یا ترکیبات غیر استروئیدی مثل فنیل بوتازون و غیره استفاده کرد و چنانچه تورم بیضه ناشی از زخم های شدید و عمیق کیسه بیضه بود باید با ضدعفونی کردن پیگیر محل زخم و تزریق آنتی بیوتیک های وسیع الطیف جهت درمان بیماری اقدام نمود .
ورم پستان Mastits
بیماری است که اغلب پستانداران را مبتلا می سازد و بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی و معمولاً میکربی شیر و همچنین تغییرات حاصله از بیماری در بافت پستان مشخص می شود. مهم ترین تغییراتی که در شیر ایجاد می گردد عبارتست از تغییر رنگ، وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت و دربسیاری از موارد ورم پستان علایمی نظیر گرمی، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بیماریزای گزارش شده عبارتند از : کلبسیلاپنومونیا، اشرشیاکلی، استافیلوکوکوس اورئوس، کورینه باکتری پیوژنس، باسیلوس سرئوس، کلستریدیوم پرفرنژانس، استرپتوکوکوس و انواع پاستولاها می باشند . طرز انتقال بیماری از طریق دخول عامل مسبب به مجرای سرپستان انجام می گیرد و به همین جهت رعایت اصول بهداشتی می تواند تا حدود بسیار زیادی در کاهش وقوع بیماری مؤثر باشد .
اپیدمیولوژی : اگرچه گزارشات کمی در کتاب ها موجود است ولی بیماری در بین شترها رایج است و اغلب در مزارع پرورش شتر دیده می شود ( Higgins ۱۹۸۶). این بیماری در میان شترهای مصر، عربستان سعودی ، سومالی ،‌ هندوستان و شوروی سابق گزارش شده است .
در هندوستان Kapur و همکارانش (۱۹۸۲) یک مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش کردند که از آن کلبسیلاپنومونیا و اشرشیا کلی جدا گردید . هرچهار کارتیه پستان مبتلا بوده است و این عفونت پس از انجام عمل سزارین در دانشکده دامپزشکی در حیوان دیده شد و این باکتری ها ممکن است که در موارد ورم پستان های مزرعه ای مشاهده نگردد .
Kospakov (۱۹۷۸) در شوروی سابق موفق گردید که ۸۷ سویه استافیلوکوک پاتوژن از پستان شتر، ۱۶ مورد از شیر، ۲۰ مورد از پوست پستان، ۳ مودر از دستان شیردوشان جدا نماید. آزمایش ۲۹۱ نمونه شیر گرفته شده از ۷۵ شتر سالم در شوروی سابق نشان می دهد که متوسط شمارش سلولی ۱۰×۳/۱ سلول در میلی لیتر و در شروع دوره خشکی به ۱۰×۹/۷ سلول در میلی لیتر می رسد . اما در ۹ نمونه شیر تهیه شده از شترهای مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد که متوسط شمارش سلولی مابین ۱۰×۱۲ـ۴/۷ سلول در میلی لیتر بوده است (Kospakov ، ۱۹۷۸) .
Sharma ( در تماس های شخصی با Singh & vashista ۱۹۷۷) اظهار نموده است که در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در یک شتر ماده بوده است که آبسه ای در کارتیه عقبی چپ پستانش وجود داشته که عامل مسبب آن کورینه باکتری پیوژن بوده است و وی معتقد بوده که وجود آبسه در کارتیه فوق الذکر و خروج چرک و ترشحات از آن کارتیه و ورود آن به کارتیه های سالم باعث ایجاد ورم پستان گردیده است .
Singh & vashista (۱۹۷۷) اظهار می دارند که باتوجه به گزارشات رسیده انتقال بیماری بیشتر توسط شیردوشی های غیر بهداشتی صورت می گیرد و در صورتی که فرم شدید ورم پستان اتفاق افتد باعث تشکیل آبسه یا خشک شدن کارتیه مبتلا خواهد شد و می توان با خشکانیدن عفونت آبسه را تمیز کرد یا بافت نکروزه شده را برداشت و کارتیه مبتلا را با مواد ضدعفونی کننده ، ضدعفونی کرد. پستان اتروفی شده علاج ناپذیر بوده و کارتیه مبتلا شیری تولید نخواهد کرد و غیرفعال خواهد شد. بایستی دقت کنیم که شتری را که دارای کارتیه پستان اتروفی شده است را برای پرورش یا اصلاح نژاد خریداری ننمائیم. سر پستانک های بسته بعد از زایش در شتر جوان ورم پستان ایجاد خواهد کرد .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده ای به عمر ۵ سال پس از زایمان بوده اند . در این مورد کارتیه جلوئی فیبروزه شده و مجرای سر پستان به طور کامل بسته شده بود و حیوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی، نمونه هائی از شیر حیوان بیمار را از دو کارتیه عقب، توسط لوله های آزمایش استریل گرفته و اقدام به کشت این نمونه ها در محیط های کشت مناسب گردید و بعد از جداسازی عامل مسبب مشخص گردید که باکتری های مذکور کورینه باکتری پیوژنس می باشند .
Abdurahman & Borbstien (۱۹۹۱) اظهار می دارند که بیماری ورم پستان از بیماری های شایع در میان شترهای یک کوهانه سومالی است .
Mostafa و همکارانش (۱۹۸۷) در مصر اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از پستان های به ظاهر طبیعی ، ۵۵ نفر شتر ماده نمودند که از ۳۰ نمونه از آنها تعداد ۵۸ سویه از کلستریدیوم پرفرنژانس ، استافیلوکوکوس ارئوس کوآگولاز مثبت، واشیرشیاکلی بدست آمد و این نمونه های شیر در تست های ورم پستان whisteside و Negretti و تست کالیفرنیا و افزایش تعداد سلول ها ومقدار کلوراید و PH مثبت بوده اند .
Hafez و همکارانش (۹۱۸۷) گزارش کردند که در طی سال ۱۹۸۶ درمنطقه الاحساء عربستان سعودی مواردی از ورم پستان در میان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخیص داده شد و این ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نکروتیک تقسیم بندی شدو بیشترین نسبت مبتلایان به ترتیب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره کمترین میزان ابتلا در شترها بوده است که در شترها ۴۰ مورد (۵/۶۴%) مبتلا به فرم حاد و ۱۸ مورد (۲۹%) مبتلا به فرم مزمن و ۴ مورد (۵/۶%) مبتلا به فرم نکروتیک بودند. در تمامی گونه ها استافیلوکوکوس ارئوس شایع ترین عامل بیماریزا بود و پس از آن انواع استرپتوکوکوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بیماری بودند البته عامل بیماریزای اصلی دیگری که از گاوها و شترها جدا گردید انواع پاستورلاها بود .
▪ علائم بالینی
بر حسب عامل بیماریزا، علائم بالینی بیماری نیز مختلف می باشد . ولی به هرحال چهره عمومی بیماری در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم های فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بیماری که اختلاف زیادی از لحاظ علائم بالینی از خود نشان می دهند بیماری معمولاً با تب درد و تورم همراه است .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) گزارش کرده اند که در حیوان بیمار شاهد افزایش درجه حرارت بدن تا ۳۹ درجه سانتیگراد بوده اند و پستان های حیوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه ای که حجم پستان به چهار برابر حجم طبیعی خود می رسد و حیوان دچار ناراحتی بوده و پستان های وی داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شیر غیر عادی بوده و ممکن است که در آن لخته ، دانه و یا چرک مشاهده شود ، ضمناً وقوع فیبروز پستان نیز در شترهای مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .
▪ تشخیص :
وضعیت ظاهری پستان ووضعیت شیر می تواند ما را به بیماری ظنین نماید . در تشخیص و پیشگیری ورم پستان روش های آزمایشگاهی بمنظور کاهش وجود یاخته ها، میکرب ها و تغییرات شیمیائی در شیر دارای ارزش است. هم چنین می توان میکرب های جدا شده را از نظر حساسیت در برابر داروهای مختلف آزمایش نمود .
▪ درمان
با توجه به این که عوامل باکتریایی مختلفی از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شود و یا اینکه اقدام به کشت نمونه شیر نموده و عامل مسبب را مشخص کرده و از آنتی بیوتیک مناسب استفاده شود .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) پس از تشخیص عامل مسبب که کورینه باکتری پیوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهای پستانی حاوی ترامایسین نمودند و این کار را هر ۴۸ ساعت یکبار و بمدت یک هفته تکرار کردند و همراه با آن اقدام به تزریق آنتی بیوتیک های دیگر از طریق عضلانی نموده و پنی سیلین به مقدار ۱۰۰۰۰ (واحد بین المللی / کیلوگرم وزن حیوان ) و استرپتومایسین بمقدار ۱۰ (میلی گرم / کیلوگرم وزن حیوان) به مدت چهار روز تجویر گردید و پس از این درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبیعی خود بودند درحالی که ترشح شیر از دوکارتیه عقب یک هفته پس از درمان به حالت طبیعی خود برگشت .
حربی و هارون (۱۹۹۰) اظهار می دارند که ورم پستان از بیماری های شایع در میان شتران سودانی است که موجب از بین رفتن پستان و یا ایجاد ناراحتی های گوارشی در بچه شترها می گردد و آنان را به سبب اسهال تلف می نماید. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوکوکوس ها و استافیلوکوکوس ها بوده اند .
العانی (۱۹۹۰) درعراق، اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از ۵۰ شتر شیروار جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی نمود. که ۸ نفر از این شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (۱۶%) بودند و ۲۰% مبتلا به ورم پستان حاد و ۱۰% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باکتری های مختلفی جدا گردید که مهم ترین آنها استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس به میزان ۲۰% و باکتری های دیگری همچون پاستورلاها و اشرشیا کلی بوده است. دراین بررسی وی اقدام به انجام آزمایش حساسیت باکتری ها در برابر آنتی بیوتیک ها نمود و مشاهده کرد که جنتامایسین موثر ترین آنتی بیوتیک علیه این میکروب ها بوده است.
آندومتریت Endometritis
عبارتست از تورم رحم، که محل آن فقط به اپی درم رحم می باشد و عامل مسبب از راههای مختلفی به آن منتقل می گردد و ممکن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلی و از طریق مهبل وارد شده و آندومتریت ایجاد کند یا ممکنست که ارگان های مجاور رحم هنگامی که دچار تورم و التهاب می گردند این التهاب را به رحم نیز منتقل نمایند و گاهی نیز رحم به سبب انتقال عوامل بیماریزا از طریق خون و رسیدن آن به رحم دچار بیماری شود که این حالت در بعضی بیماری های سیستمیک اتفاق می افتد .
اندومتریت بعد از سخت زائی نیز دیده شده است ، بالاخره اگر با دخالت های غیر بهداشتی افراد ناآگاه همراه باشد و همین طور عدم خروج غشاهای جنینی در وقت معین خود و در نتیجه گندیدگی آن باعث التهاب رحم می گردد .
در مصر، Hegazy و همکارانش (۱۹۷۹) اقدام به بررسی های میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی حالت هائی نمودند که در آنها اندومتریت مشاهده شده بود و توانستند تعدادی از عوامل مسبب التهاب را که متفاوت بودند جدا نمایند . که این عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرایتا، انواع انتروباکتر، انواع کلبیسلا، اشرشیاکلی، انتروکوکسی، انواع باسیلوس ها، کورینه باکتریوم رنالی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوکس ارئوس ، انواع میکروکوکوس ها و استافیلوکوکوس پیوژن بودند حادترین اندومتریت مشاهده شده موردی بود که از آن کورینه باکتری پیوژن جدا گردید.
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) در مصر، پس از بررسی ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتران ماده، شاهد وجود ۹۸ مورد تغییرات پاتولوژیکی بودند که از آن میان تعدادی نیز دچار اندومتریت بودند.
FETAIH و همکارانش (۱۹۹۲) در دانشکده دامپزشکی زوریخ آلمان اقدام به بررسی هیستوپاتولوژیکی ۶ نمونه رحم سالم و ۱۱ نمونه رحم مبتلا به اندومتریت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائی را در این دو مورد مشاهده کنند اما آزمایش های باکتریولوژی رحم های مبتلا به اندومتریت نتوانست وجود میکروبی را در آنها ثابت نماید .
▪ علائم بالینی
می تواند شبیه علائم بالینی بیماری در گاوها باشد و این عفونت و التهاب رحم باعث تأخیر در آبستنی و افزایش تعداد کشش جهت آبستنی گردد. چه اینکه تخم گشنیده شده بعلت غیر طبیعی بودن آندومتر و عفونت رحم ممکنست بمیرد و شتر آبستن نگردد. موکوس فحلی نیز بجای شفاف و تمیز بودن اغلب کدر و شیری رنگ و شامل تعداد زیادی لوکوسیت است .
▪ درمان
درمان با خارج کردن چرک و ترشحات التهابی انجام می شود که می توان این کار را با ماساژ ملایمی از طریق رکتوم انجام داد. سپس باید رحم را با محلول های ضد عفونی رقیق همچون محلول لوگول ضدعفونی کرد و همانطور می توان ار بیکربنات سدیم ۱ـ۲% و یا محلول کلرامین با غلظت ۵/۰ـ۱% استفاده کرد و بعد از پایان شستشو می توان انتی بیوتیک هائی مثل پنی سیلین، استرپتومایسین و تتراساسکلین را بصورت محلول و یا بصورت ابلت رحمی مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعی داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن باید اقدام به درمان عمومی با آنتی بیوتیک ها از طریق تزریق عضلانی نمود .
پیومتر Pyometra
بیماری عفونی رحم است که با جمع شدن اکسودای چرکی در رحم، باقی ماندن جسم زرد و آنستروس مشخص می شود. عوامل مسبب بیماری متفاوت است ولی مهم ترین آنها تریکوموناس فیتوس، اشرشیاکلی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها می باشند و بنابر گزارشات رسیده در شترها عامل مسبب کورینه باکتری پیوژن می باشد و پیومتر بر دو گونه باز و بسته می باشد . پیومتر بسته معمولاًً بعد از انجام آمیزش جنسی ایجاد می شود در حالی که پیومتر باز معمولاً قبل از آمیزش جنسی بوجود می آید. پیومتر بیماری شایعی است که در گاوها، گوسفند ها، بزها، سگ ها و مادیان ایجاد می گردد. اما اطلاعات بسیار محدودی در کتابها، در مورد ابتلای شترها ماده به این بیماری موجود می باشد .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند توانستند شاهد وجود ۳ مورد پیومتر (۳۵/۰%) در میان شترهای ماده باشند .
Chauhan & Kaushik (۱۹۹۲) در خلال بررسی بیماری های شتر در ایالت هاریانای هندوستان در مجموع ۲۸ شتر ماده که از یک دهکده بودند شاهد ابتلای پنج شتر ماده به پیومتر بودند و نشان دهنده عدم باروری و ترشح چرک زرد رنگ از فرج د رخلال وضعیت نشستی و یا در خلال ادرار کردن بودند نمونه های چرک از فرج پنج نفر شتر با استفاده از سوآپ های استریل در محلول فسفات بوفر و آبگوشت تری فسفات سویا ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در شترهای ماده بیمار، آنها دارای ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در هنگام ادرار بودند و با فشار دادن رحم از طریق رکتوم، مقدار زیادی از چرک و دانه های چرکی خارج گردید. چرک ها دارای رنگی زرد و قوام ضخیمی بودند و مشاهده گردید که مهبل پرخون و پوشیده از چرک بوده است درجه حرارت مقعدی طبیعی بود .
Rathore (۱۹۸۶) پیش از این متریت را در شترها همراه با ترشحات موکوپرولانت گزارش کرده بود و درجه حرارت مقعدی ۱ـ۲ درجه فارنهایت از حالت طبیعی بیشتر شده بود. نمونه چرک های گرفته شده بوسیله مطالعه میکروسکوپی مستقیم جهت مشاهده تریکوموناس فیتوس مورد آزمایش قرار گرفتند و تمامی نمونه ها از این لحاظ منفی بودند و آزمایش کشت بر روی محیط کشت «بلادآگار» نشان دهنده ظهور کلنی های کوچک نیمه شفاف بود که در تمامی ۵ نمونه بواسطه یک منطقه بتاهمولیز احاطه شده بود . بر اساس رنگ آمیزی و واکنش های بیوشیمیائی ، باکتری های جدا شده کورینه باکتری پیوژن تشخیص داده شد کورینه باکتری پیوژن بعنوان عامل پیومتر در حیوانات اهلی شناخته شده است (Roberts ۱۹۷۱) و این ارگانیسم بر روی سطح غشای مخاطی حیوانات خونگرم زندگی می کند ( sneath و همکارانش ۱۹۸۶) .
Chauhan و همکارانش (۱۹۸۷) توانستند کورینه باکتری پیوژن را در میان ۱۱۹ نمونه سواپ تهیه شده از رحم شترهای به ظاهر سالم که جهت تعیین فلور باکتریائی طبیعی آزمایش می شدند به میزان ۸/۵% جدا نمایند .
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی ۹۸ مورد پاتولوژیک از میان ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت و پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست تخمدان، هیدروبوریست و پیومتر مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار بوده است و در حالت اندومتریت، نسبت پروژسترون با حالت طبیعی مساوی بود .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد وجود ۳ مورد پیومتر (۳۵/۰%) بوده اند .
کیست تخمدان Ovarian cyst
عبارتست از بیماری هورمونی تناسلی که در بسیاری از پستانداران و از آن جمله شتران اتفاق می افتد و علت آن کاهش و یااختلال در ترشح هورمون LH است زیرا که این هورمون مسئول تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد می باشد. این بیماری رابطه مستقیمی با شرایط محیط هم چون: تهویه، نور و تغذیه و غیره دارد و بیماری معمولاً در حیواناتی اتفاق می افتد که جیره غذائی آنان خوب بوده و حیوان حرکت و جنب و جوش کمتری دارد. برخی از محققین ذکر کرده اند که این بیماری دارای صفت ارثی بودن است و از مادران بیمار به فرزندان منتقل می گردد. به هرحال سبب اصلی بیماری هنوز نامشخص است. ولی مشاهده شده است که حیوانات بیمار پس از تزریق هرمون LH بهبود یافته اند و به همین دلیل است که علت ایجاد بیماری را کاهش ترشح LH قبل از تخمک گذاری و یا همزمان با آن دانسته اند و حالت های کیست تخمدان به سه گونه تقسیم می گردد. کیست فولیکول گراف، کیست لوتینی و کیست جسم زرد و کیست های تخمدانی که در شتران اتفاق می افتد غالباً از نوع کیست های فولیکول گراف است .
Elwishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به بررسی پس از مرگ، اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستنی نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی آشکاری در ۲۲ مورد از آنها بود که نسبت ابتلا به کیست فولیکولی ۹/۰% بوده است .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد وقوع بیماری در ۴۹/۴% بودند که این میزان شامل بیماری های متفاوتی بود که از آن میان کیست های فولیکوولی دژنره شده ۱ مورد (۱۲/۰%) و کیست های تخمدان همراه با خونریزی ۴ مورد (۴۷/۰%) بوده است .
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی ۹۸ مورد پاتولوژیک از میان ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت، پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست های تخمدان مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار مشاهده می شود اما در حالت کیست جسم زرد میزان پروژسترون بالاتر بوده است. اما در مورد کلسیم و منگنز، مشاهده شد که که نسبت به این دو عنصر در حیوانات دارای حالت های غیر طبیعی بالاتر از شتران ماده طبیعی می باشد و همچنین فسفر غیرارگانیک نیز، در شتران ماده دارای کیست تخمدان و کیست جسم زرد بالاتر بود و مقدار مس در تمام حالت های غیر طبیعی، به جز کیست جسم زرد بالاتر بوده است .
Hussein & Hassieb (۱۹۸۹) در مصر اقدام به برریس ۹۶ نمونه دستگاه تناسلی از شتران ماده کشتار شده در کشتارگاه قاهره نمودند و پس از آزمایش و بررسی های مورفولوژیکی این نمونه ها، آنان توانستند چهار مورد مبتلا به کیست فولیکولی تخمدان را مشاهده کنند که یکی از کیست ها در تخمدان چپ و سه مورد دیگر در تخمدان راست قرار داشت، تخمدان ها دارای قطری معادل ۲ـ ۵/۴ سانتیمتر بودند و اویدوکت ها حالت طبیعی داشتند .
آنان در تخمدان طرف چپ مبتلا، شاهد استحاله و اتروفی سلول های گرانولار و استحاله سلول های اپیتلیال جدار داخلی بودند در حالیکه جدار خارجی بعلت وجود بافت فبرینی، ضخیم شده بود و فضای داخلی آن حاوی ترشحات تیره رنگی بود و جدار فولیکول حاوی تعدادی از مویرگ های پرخون و مناطق خونریزی بود. اما در تخمدان های طرف راست مبتلا، فولیکول ها دارای سلول های گرانولار نبوده و دو جدار داخلی و خارجی به صورت یک لایه فبرینی واحدی در آمده بودند و فضای فولیکول ها حاوی مایعات سروزی کم رنگی بود .
▪ علائم بالینی
علائم بالینی بیماری هنوز بدرستی در شتران مطالعه نشده است ولی باتوجه به وجود علائم مشابهی در گاو و مادیان و غیره، انتظار می رود که در حیوان عدم نظم دوره استروس، کاهش وزن بعلت عصبانیت و حرکت زیاد و بی تابی، شل شدن لیگمان خاجی رانی، تورم و باد کردن فرج، و ظهور ترشحات واژنی کم رنگ مشاهده گردد .
▪ در مان
درمان بیماری در شتران هم چون درمان بیماری در گاوان است که باید :
ـ اقدام به برطرف کردن کیست تخمدان از طریق ملامسه رکتال نمود و باید این کار را به فاصله های پراکنده و با فاصله زمانی ۶ـ۱۰ روز انجام داد تا سیکل استروس به حالت طبیعی خود برگردد و برخی از محققین پیشنهاد کرده اند که از این روش استفاده نشود زیرا سبب بروز خونریزی و ایجاد چسبندگی با اعضای مجاور می گردد .
ـ تزریق هرمون LH به میزان ۲۵۰۰ واحد بین المللی در عضلات و ۱۵۰۰ واحد بین المللی در ورید و ۵۰۰ واحد بین المللی در داخل کیست های تخمدانی .
ـ تهیه شرایط بهداشتی لازم همراه با تهویه، نور، تغذیه مناسب و غیره .
مرگ زودرس جنین
مرگ جنین ممکن است در تمام مراحل تکامل اتفاق افتد. چنانچه در مرحله ابتدائی آبستنی یعنی زمان بین لقاح و لانه گزینی صورت گیرد مرگ زودرس جنین نامیده شده و اگر در مراحل آخر آبستنی اتفاق افتد معمولاً سقط جنین نامیده می شود. گاهی اوقات جنین پس از مرگ به عللی در رحم باقی می ماند. در چنین مواردی سه حالت پیش می آید: ۱ـ جنین مومیائی می شود. ۲ـ جنین له می شود. ۳ـ جنین گندیده شده و باد می کند.
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتوبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد گندیدگی جنین در ۱ مورد (۱۲/۰%) بوده اند .
▪ علائم بالینی
وضعیت عمومی دام دچار اختلال شده و درجه حرارت بدن بالا می رود، مایعات جنینی خیلی متعفن و بدبو می باشد . خارج کردن جنین در برخی موارد غیرممکن بنظر می رسد.
▪ درمان
پیشگیری بیمار باید با احتیاط انجام شود . رحم را با مایعات ضدعفونی کننده شستشو داده و مقدار متنابهی سولفامید و آنتی بیوتیک داخل رحم تزریق کرد و بالاخره استفاده از هرمون لب خلفی هیپوفیز وارگوتین جهت جمع شدن رحم الزامیست .
هیپوپلازی Ovarian Hypoplasia :
عبارت از نوعی بیماری است که در آن تخمدان بطور ناقص رشد کرده و قسمتی یا همه آن دارای تعداد کافی فولیکول های اولیه نمی باشد . تخمدان مبتلا ممکن است بطور ناقص یا کامل هیپوپلاستیک باشد. بسته به اینکه شدت هیپوپلازی چقدر بوده و اینکه یک طرفی یا دو طرفی باشد عدم باروری یا نازائی ایجاد می شود . در صورتی که دوطرفی باشد ناقه مبتلا به آنستروس یا عدم فحلی خواهد شد .
El-Wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی در ۲۲ مورد از آنها بود که از جمله این موارد ، هیپوپلازی دوطرفه تخمدان بود که به میزان ۱/۰% وجود داشت .
بیماری فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوان توصیه می گردد .
ناهنجاری های مادرزادی گردن رحم
گردن رحم یا سرویکس ممکن است که مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی باشد که از این میان می توان آپلازی سگمنتال گردن رحم، هیپوپلازی گردن رحم، و گردن رحم دوتائی را نام برد. آپلازی سگمنتال گردن رحم بیماری است که به طور نادری در شتران دیده می شود و منجر به موکومتر یا اتساع کیستیک در آن می گردد و اغلب از طریق آزمایش رکتال تشخیص داده می شود .
El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و در ۸/۰% این نمونه ها شاهد آپلازی سگمنتال رحم بود .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد یک مورد هیپوپلازی گردن رحم (۱۲/۰%) بودند .موردی از گردن رحم دوتائی تاکنون در ناقه ها گزارش نشده است .بیماری های فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوانات بیمار توصیه می گردد .
تومور تخمدان Ovarian
یکی از بیماری های نادر در میان شتران است که میزان وقوع آنها زیاد نیست و تومور تخمدان ممکن است به دو صورت بدخیم و خوش خیم باشد . تومور تخمدان انواع مختلفی دارند مانند آنژیوسارکوما، کارسینوما، لنفوسارکوما، آرنوبلاستوما و تراتوما
El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و مشاهده نمود که (۴/۰%) آنان مبتلا به تومور تخمدان Ovarian teratomas بوده اند.
مستی مزمن شتران نر Satyrasis :
مستی مزمن یک نوع بیماری شدید جنسی درشتران نر می باشد که به شدت روی حالت بدنی شتر اثر نموده و آن ها را لاغر می نماید. معمولاً در سن ۳ سالگی غریزه جنسی شتر نر بروز می کند ولی تا زمانی که به سن ۶ سالگی نرسند بازدهی آنها از جفت گیری کامل نخواهد شد. مدت مستی بستگی به نحوه چرا و تغذیه شتر دارد و شترهای سالمی که از شرایط تغذیه و تعلیف خوبی برخوردارند برای مدت طولانی تر مست باقی خواهند ماند .
ساتیریاسیس یا مستی مزمن به حالتی اطلاق می شود که شتر در تمام فصول سال مست می باشد و این حالت بیشتر در شترهای مسن دیده می شود . ( Singh & vashishta ۱۹۷۷ ) توصیه می کنند به خاطر خطرناک بودن چنین شترهائی برای انسان یا حیوانات دیگر بایستی آنها را اخته کرد یا به کشتارگاه فرستاد. اگر مایل به نگهداری آنها باشیم بایستی همیشه برای جلوگیری از گاز گرفتن آنها طنابی به اطراف پوزه آنها بپیچیم. چنین حیوانات مستی را بایستی همیشه دور از سایر حیوانات نگه داشت. برای جلوگیری از زمین خوردن حیوان پای عقب و جلوی آنها را به هم می بندند بایستی دست های آنها را همیشه با چوب محکمی بسته و سر و گردن آنها را تا آنجا که ممکن است کوتاه ببندید و ریسمانی از میخ چوبی داخل بینی به کوهان وصل می کنیم تا حرکات سر آنها را زمانی که به ارابه ای وصل شده باشند به راحتی کنترل نمائیم .
در شترهای مبتلا بهترین راه علاج اخته کردن شتر می باشد . به شترهای نر مسن قبل از شروع مستی غذای کامل که باعث ایجاد مستی شتر و یا ساتیریاسیس خواهد شد و آنها را به لاغری و شرارت گاز گرفتن خواهد کشاند ندهید.
منبع:

۱ـ عریان ، احمد ( ۱۳۶۲) : بیماری های شتر ، تألیف سینگ و واشیستا از انتشارات واحد آموزش کمیته کشاورزی جهاد سازندگی، چاپ اول تهران.
۲ـ خاتمی، کاظم (۱۳۶۲) : شتر، از انتشارات سازمان تحقیقات دامپروری کشور چاپ اول، تهران
۳ـ مقدس، احسان (۱۳۷۳) : مروری بر بیماریهای باکتریائی و ویروسی شتر ـ پایان نامه دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
۴ـ هورشتی، پرویز و بلورچی ، محمود (۱۳۷۳) : باروری و مامایی در گاو تألیف دی نواکس ترجمه هورشتی و بلورچی ، جهاد دانشگاهی تهران.
۵ـ هورشتی ، پرویز و باورچی، محمود (۱۳۷۳) : بیماری های تولیدمثل ، جزوه درسی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
۶ـ کامبیز ناظر عدل (۱۳۶۵) : پرورش شتر از انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه تبریز.
۷ـ رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) : بنقل از کتاب لیپتوسپیروز تألیف دکتر میمندی نژاد ص ۲۲۸ .
۸ـ هیگنز : شتر در سلامت و بیماری ، ترجمه کمیته امور دام و آبزیان جهاد سازندگی استان یزد.
۹ـ محمد منتصرالعانی (۱۹۹۰) : الابل و امراضهافی العراق ـ مداولات الموتمرالدولی حول تنمیه و تطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۳۱۱ ـ ۳۲۱
۱۰ـ رشاد بعاج (۱۹۹۰) : الولاده و امراضها، من منشورات جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا .
۱۱ـ احسان مقدس (۱۹۹۲) : امراض الجمال، مشروع تخرج فی الطب البیطری، جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا.
۱۲ ـ محمد سعید حربی & بابکر عثمان هارون (۱۹۹۰ ) : واقع ومستقبل انتاج الابل فی السودان ـ مداولات المؤتمر الدولی الاول حول تنمیه وتطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۲۸۱ ـ ۲۹۵ .


۱۳ - ABDEL – RAOUF & ELNAGGAR (۱۹۶۵) : Studies on teptoduction in camels – J . Vet.Sci . U.A.R . ۱ , ۱۱۳ – ۱۱۹
۱۴ – ABDURAHMAN & BORBSTEIN (۱۹۹۱) : Disease of camel in somalia and prospects for better health – Nomadic peoples ۹۹ , ۱۰۴ – ۱۱۲
۱۵ – CHAUHAN , et . al (۱۹۸۷) : Journal Remount Veterinary crops ۲۶ , ۱ – ۵
۱۶ – CHAUHAN & KAUSHIK (۱۹۹۲) : Pyometra in camels – British. Vet. J . ۱۴۸(۱) , ۸۴ – ۸۵.
۱۷ –DJEGHAM (۱۹۸۸) : M aghreb veterinaire ۳ (۱۴) ۶۰
۱۸ – EL – AMIN . et . al (۱۹۹۳) : British. Vet. J . ۱۴۹ (۲) ۱۹۵ – ۲۰۰
۱۹ – EL – WISHY (۱۹۸۹) : Gential abnormalties of the female dromedary – Zuchthygiene , ۲۴ (۲) ۸۴ – ۸۷
۲۰ – FETAIH . et.al (۱۹۹۲) : Electron microscopy of the endometrium of camel in normal and som diseased condition – j.vet . Med. Seri A . ۳۹ (۴) ۲۷۱ – ۲۸۱
۲۱ – HAFEZ , et.al (۱۹۸۷) : Mastitis in form animals in Alhasa – Assiut . vet,Med . J . ۱۹ (۳۷) ۱۳۹ – ۱۴۵
۲۲ – HASSANEIN . et.al (۱۹۸۴) : mastitis in she camels – Assiut. Vet . Med . J. ۱۲ (۲۳) ۲۳۷
۲۳ – HEGAZY . et.al (۱۹۷۹) : J . Egypt. Vet. Med. Ass. ۳۹ , ۸۱
۲۴ – HIGGINS (۱۹۸۶) : The camel in Health and disease
۲۵ – HUSSEIN & HASSIEB (۱۹۸۹) : Morphopathological studies on the ovaries , oviducts and uteri from camels with cystic ovaries – Assiut . vet.Med. J ۲۱ (۴۱) ۱۸۵ – ۱۹۰
۲۶ – JOINT FAO/WHO (۱۹۷۰) : Expert committee on brucella Geneta , ۵ Report
۲۷ – KAPUR . et.al (۱۹۸۲) : A peracute case of mastitis in a she camel – associated with klebsiella pneumoniae and E coli – indian. Vet.J. ۵۹ , ۶۵۰ – ۶۵۱
۲۸ – KOSPAKOV (۱۹۷۸) : Phage typing pathogenic staphylococci isolated from milk and envitonment of camel breeding farms – problemy veterinarnio Sanitarii ۵۵ , ۳۲ – ۳۵
۲۹ – KHAN & KOHLI (۱۹۷۳) : A note on biometrics of the camel spermatoza – indian Journal of Animal Sciences ۴۳, (۸) , ۷۹۲ – ۷۹۳
۳۰ – MOSTAFA , et.al (۱۹۸۷) : Examination of taw she camel Milk for detection of subclinical mastitis – J. Egypt. Vet. Med. Ass. ۴۷ (۱/۲) ۱۱۷ – ۱۲۸
۳۱ – PETRIS (۱۹۵۶) : veterinary Record ۶۸, ۳۷۴
۳۲ – RAKHIMZHANOV (۱۹۷۱) : semen collection from the two humped camel – vest . sel . Khoz . Nauki. Alma – Ata ۱۴ (۵) ۱۰۰ – ۱۰۲ , ۱۱۹
۳۳ – RATHORE (۱۹۸۶) : Disease of female camels in camels and their Management , ۱ st pp : ۱۴۴ – ۱۴۷ New Dehli . ICAR.
۳۴ – RIBADU . ET.AL (۱۹۹۱) : An abattoir Survey of female genital disorders of imported camels in kano Nideria – British. Vet. J ۱۴۷ (۳) ۲۹۰ – ۲۹۲
۳۵ – ROBERTS (۱۹۷۱) : in fertility in the cow in Veterinary obsterice and Genital Diseases ۲ nd edn pp: ۴۸۳ – ۴۸۵ New Dehli CBS publisher
۳۶ – SHALASH (۱۹۶۵) : Some teproductive aspects in the female camel – world Review of Animal production (۱) ۱۰۳ – ۱۰۷.
۳۷ – SHALABI . et. al (۱۹۹۰) : camel Newsletter (۶) ۷۶.
۳۸ – SINGH & VASHISHTA (۱۹۷۷) : Disease of camels india six seas Hyder abad.
۳۹ – WERNERY & ALI (۱۹۸۹) : Bacterial in fertity in camels isolation of campylo bacter fetus Deutsche Tierarztliche Wochenschtift ۹۶ (۱۰) ۴۹۷ – ۴۹۸.
۴۰ – YOUSSEF (۱۹۷۶) : J . Egyp . vet. Med. Assoc . ۳۵ (۳) ۱۴۷

[nafise sadeghi]

در روز پنجم جولای ۲۰۰۴ خبرگزاری ترکمنستان اعلام کرد که بیماری خطرناک وواگیری در بین دام های منطقه مرزی قزاقستان واوزبکستان که کاراکورت Kara Kurt نامیده می شود ، دیده شده است وتعدادی نیز از دام های صحرای توپ کاراگان Tupkaragan در کشور قزاقستان درگیر بیماری شده اند . قابل ذکر است که این صحرا محل پرورش ونگهداری ۴۰۰۰ نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلی بر اثر شیوع بیماری بیش از ۱۰۰ نفر شتر تلف شده اند .
در گزارش دیگری مشخص شد که در ماه مه ۲۰۰۴ اپیدمی بیماری طاعون انسانی در ترکمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومیر بیش از بیست نفر گردیده است واین گزارش برای اولین بار توسط یک شرکت آلمانی که در مرز اوزبکستان ـ ترکمنستان مشغول کار بوده است ، اعلام شده است مراتب فوق توسط سازمان جهانی بهداشت ودفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE تأیید نشده است ، اما نظر به خطرات بیماری ومشترک بودن آن بین انسان وشتر وبا توجه به شیوع آن در کشورهای همسایه ، این مقاله برای آشنایی دست اندرکاران با این بیماری تدوین ومنتشر می گردد .
طاعون شتر Camel Plague
بیماری واگیر حاد و یا مزمنی است که با سپتی سمی، تخریب شدید بافت ریه ها و آسیب دیدن دستگاه لنفاوی بدن مشخص می شود. عامل مسبب بیماری ، باکتری یرسینیا پستس Y.Pestis که یک باکتری گرام منفی ، غیر متحرک بوده وعضو خانواده انتیروباکتریاسه Enterobacteriacae است . این باکتری را می توان با رنگ آمیزی رایت Wright ، گیمزا Giemsa و ویاسون Wayason رنگ آمیزی ومشاهده کرد . ارگانیسم مذکور نسبت به دمای بالا ویا محیط های خشک اطراف حساس بوده وبسرعت از بین می رود ، ولی در دمای ۲۸ درجه سانتی گراد می تواند به آرامی رشد نماید . در آزمایشگاه می توان این باکتری را بر روی سه نوع محیط کشت رشد داد که عبارتند از : نوترینت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . کلونی های حاصله ، کلونی های ریزی به قطر ۱ تا ۲ میلی متر ، خاکستری رنگ و غیر موکوئیدی است .
حیوانات بیمار منشأ انتشار بیماری به شمار می روند زیرا که عامل مسبب بیماری را از طریق ترشحات بینی و چرک ناشی از عقده های لنفاوی و هوای بازدم و جنین سقط شده و پرده های جنینی منتشر می سازند.عامل بیماری معمولاً از طریق گزش حشرات نظیر پشه ها ، کنه ها وعنکبوت های گزنده ( Spiders ) از مخزن به حیوانات پستاندار منتقل می گردد .
این بیماری یک بیماری مشترک است ومی تواند از حیوانات اهلی به انسان منتقل شود ، روش انتقال بیماری می تواند از طریق گزش کنه های آلوده ، پشه وعنکبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردی نیز بیماری طاعون ریوی از طریق قطرات آلوده از دهان انسان بیمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بیماری می گردد. انتقال بیماری از طریق تنفسی از حیوان به انسان نیز ممکن است .روش دیگر انتقال تماس انسان با بافت های آلوده است به همین جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بیش از دیگران در معرض ابتلای به بیماری می باشند .
Higgins (۱۹۸۵) معتقد است که مگس ها نقش مهمی را در انتقال بیماری دارند و در صورت انتشار بیماری باید این حشرات را کنترل نمود و همچنین بیماری ممکنست که از طریق خوردن مواد غذائی و یا آب آلوده و همچنین نیش حشرات خونخوار از دامهای بیمار به دامهای سالم منتقل شود.
اپیدمیولوژی :
صدها سال است که نقش شتر در همه گیر شناسی طاعون شناخته شده است (Curasson ،۱۹۴۷ ؛ Fedorov ، ۱۹۶۰ ) . Wu وهمکارانش (۱۹۳۶ ) و Pollitzer (۱۹۵۴ ) گزارشات قبلی مربوط به طاعون در شتر را مرور کرده وبیان نمودند که بسیاری از دانشمندان به گزارش های قبلی شیوع طاعون در شترها مشکوک هستند . (۱۹۶۰ )Fedorov توضیح داد که آلودگی های یرسینیا پستیس علاوه براین که می تواند به عنوان یک بیماری مشترک از حیوان به دام منتقل شود ، همچنین قادر است که از انسان مبتلا نیز به شتر منتقل گردد
(۱۹۷۳) Sotnikov در گزارشی ذکرمی کند که عامل مسبب بیماری درمغولستان ، چین، هندوستان، ایران، عراق، افریقا و شوروی سابق از شترهای بیمار جدا شده است. شیوع طاعون در بین شترهای دوکوهانه در روسیه از سال ۱۹۱۱ شناخته شده وشیوع های طاعونی مختلف در انسان در اثر تماس با شترهای دوکوهانه دیده شده است . هم چنین در سال ۱۹۱۲ متعاقب مصرف گوشت شتر بیمار افراد بیشماری در روسیه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،۱۹۱۲ ) . آخرین شیوع گزارش شده طاعون در روسیه در سال ۱۹۲۶ رخ داد ( Strogov ، ۱۹۵۹ ) .
طاعون نه تنها در گذشته به عنوان یک بیماری زئونوز در روسیه وجود داشته است بلکه اخیراً شیوع بیماری طاعون در انسان ها ودر شترهای جماز در موریتانی توسط (۱۹۷۱) Alonso ودر لیبی توسط Christie وهمکاران (۱۹۸۰) گزارش شده است و یرسینیا پستس در شترهای جماز از خیارک ها جدا شد .
در ضمن (۱۹۸۷) Mustafa بیماری را در شترهای سودانی نیز گزارش کرده است. (۱۹۱۳) Sacquepee & Garcin طاعون خیارکی شایع در بین شترهای جماز آفریقای شمالی ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار کردند که عامل بیماری نه تنها بر روی گره های لنفاوی اثر گذاشته بلکه باعث بروز آبسه هایی شده که در سرتاسر بدن پخش شده اند . یرسینیا پستیس علاوه بر ضایعات فوق از تراوشات پرده جنب نیز جدا شد . علاوه بر شکل جلدی ، اشکال سپتی سمی ریوی نیز در شتر رخ می دهند ( Lobanov ، ۱۹۵۹ و ۱۹۶۷ ) .
محققان ثابت کردند که ناقل اصلی بیماری در بین شترها کک است . کنه های هیالوما واورنیتودوروس نیز قادرند به طور مکانیکی بیماری را منتقل کنند (Fedorow ، ۱۹۶۰ ).
علائم بالینی :
دوره کمون بیماری از۱ تا ۶ روز است و مرگ پس از ۲۰ روز فرا می رسد . Martynchenko ، (۱۹۶۷ ) ، Alonso ( ۱۹۷۱ ) و Klein وهمکارانش ( ۱۹۷۵ ) تظاهر بالینی طاعون شتر را در شترهای جماز در ترکمنستان ، الجزایر وموریتانی شرح داد .
بیماری دارای سه شکل است که عبارتند از :
▪ شکل خیارک Bubonic form
▪ شکل پستی سمی Septicaemic form
▪ شکل پنومونی Pneumonic form
۱) شکل خیارک :
این شکل زمانی اتفاق می افتد که میکروب از طریق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده های لنفاوی می گردد و با علائمی نظیر، افزایش درجه حرارت تا ۳۹ـ۴۰ ، تنگی نفس، افزایش نبض، بی اشتهائی و توقف نشخوار، ضعف و سختی در حرکت، مشخص می شود و غالباً حیوان مبتلا به لنگش می شود و عقده های لنفاوی سطحی دردناک و متورم می شود و حیوان ترجیح می دهد که برروی زمین دراز بکشد. و این شکل از بیماری که معمولاً چند روز به درازا می کشد عاقبت به مرگ و یا بهبودی می انجامد.
۲) شکل سپتی سمی و پنومونیک :
شکل سپتی سمی زمانی اتفاق می افتد که میکروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شکل پنومونیک زمانی اتفاق می افتد که میکروب همراه ذرات کوچک غبار وارد ریه ها گردد.
اشکال از بیماری به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد:
ـ شکل حاد :
که در این شکل درجه حرارت تا ۴۱ درجه سانتیگراد افزایش می یابد و شترهای ماده سقط جنین می کنند و همچنین سرفه التهاب ریه ها، ترشحات خونین بینی و لرزش مشاهده می شود و حیوان بر زمین می افتد و تلف می شود و همچنین لخته شدن خون دیرتر از معمول صورت می گیرد
ـ شکل مزمن :
که با تب متناوب مشخص می شود و در هنگام افزایش درجه حرارت حیوان بی اشتها و نشخوار متوقف می شود و حیوان بیحال برروی زمین دراز می کشد و نبض وی ضعیف و تعداد تنفس وی زیاد می شود و هنگامی که درجه حرارت به حالت طبیعی خود برمی گردد، علائم بالینی مخفی شده و یا ضعیف می گردد بطوری که بنظر می رسد که حیوان سلامت خودرا باز یافته است و در بعضی از حالت ها مشاهده شده که شکل خیارک طاعون و لنگش در حیوان نیز ظاهر شده است. سیر بیماری درشکل مزمن در حدود سه هفته ادامه می یابد و غالباً به بهبودی منجر می شود.
آثار کالبدگشائی :
در شکل سپتی سمی، خونریزی های متعدد بر روی کلیه اندام ها و بافت ها مشاهده می شود و در اعضای پارانشیمی تورم و در کبد و کلیه و قلب دژنراسیون لپیدی جلب توجه می کند و عقده های لنفاوی مشاهده می شود که ممکن است حجم آن به حجم تخم اردک و یا بیشتر از آن برسد و بر روی آن خونریزی و گاهی نیز نکروز مشاهده شود. اما در شکل پنومونیک، پرخونی و تورم ریه ها مشاهده می شود و در برش ریه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات کف دار سرخ رنگی از آن سرازیر می گردد و همچنین مشاهده می شود که عقده های لنفاوی زیرفکی بزرگ و متورم شده است
تشخیص :
با توجه به مشترک بودن بیماری ، در هنگام کالبدگشائی ونمونه برداری جهت نشخیص باید احتیاطات لازم را به کار بست . جهت نمونه برداری باید از عقده های لنفاوی متورم نمونه برداری کرد برای این کار باید یک میلی لیتر محلول نمکی استرلیزه را در داخل عقده لنفاوی متورم تزریق نموده واسپیره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شیوع فرم تنفسی بیماری ، می توان با تهیه سوآپ از دهان وبینی اقدام به نمونه برداری نمود .کشت باکتریولوژی خون بر روی محیط های کشت مناسب می تواند به تشخیص بیماری کمک نماید ، اما باید توجه داشت که یرسینیا پستس رشدی آهسته دارد ورشد آن بیش از ۴۸ ساعت به درازا خواهد کشید . انجام تست پادتن های فلورسنت حساس ترین واختصاصی ترین تستی است که می تواند در این زمینه به کار رود .
درمان :
برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی باید حیوانات بیمار اعدام شده و لاشه آنان از بین برده شود. اما واقعیت اینست که معمولاً در کشورهای جهان سوم وکشورهای فقیر اعدام ودفن بهداشتی لاشه صورت نمی گیرد واصولاً بیماری دیرتر تشخیص داده می شود ، و تا حصول نتیجه آزمایشگاهی درمان با انتی بیوتیک های وسیع الطیف صورت می گیرد . معمولاً انسان های بیمار با داروی استرپتومایسین Streptomycin درمان می شوند ، این دارو را می توان در عرصه دامپزشکی مورد استفاده قرار داد ، هم چنین جنتامایسین Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انسانی به کار رفته است واین دارو بهترین روش درمانی به کار رفته در دامپزشکی به شمار می رود وبه ویژه برای موارد خیلی شدید بیماری در دام ها توصیه می گردد . اما باید به خاطر داشت که داروی پنی سیلین تأثیری در درمان طاعون ندارد . از داروهای سولفانامیدی نیز می توان تنها در حالتی که داروهای آنتی میکربی در دسترس نباشد استفاده کرد( Kathleen A . et al ۲۰۰۳ ) .
پیشگیری و کنترل :
باید حیوانات و انسان را برضد بیماری واکسینه نمود و حیوانات وحشی حامل بیماری را از بین برده و جوندگان و حشرات ناقل بیماری را از میان برداشت و در هنگام ظهور بیماری اقدام به اجرای قوانین قرنطینه نموده و عملیات ضدعفونی را با دقت انجام داد شترها بهبود یافته، ایمنی دائم ومحکمی بدست می آورند و شترها را می توان با استفاده از واکسن های تهیه شده از میکروب های کشته یا ضعیف واکسینه نمود.
Sotnikov (۱۹۷۳) گزارش کرده است که در شوروی از واکسنی استفاده می شود که بیش از شش ماه ایمنی می بخشد.
یرسینیوز Yersiniosis
یرسینیوز عفونت مشترک بین حیوانات و انسانند و از این لحاظ حائز اهمیت فراوانند این عوامل بیماریزا در شترها باعث ایجاد عفونت روده ای می گردند و در انسان باعث ایجاد سندرم های متفاوتی از قبیل گاستروآنتریت حاد و سایر اشکال بیماری های گوارشی ورم مفاصل، دانه های قرمز پوست و غیره می گردد. عامل بیماریزا که یرسینیاآنتروکولیتیکا نام دارد از لحاظ درجه بیماریزائی خودداری سروتیپ های مختلفی است. البته باید گفت که اکثر سویه های یرسینیاانتروکولتیکا موجب بروز آنتریت د رانسان می شوند ولی سروتیپ ۰:۸ متعاقب تظاهرات گوارشی موجب سندرم های سپتی سمی نیز می گردد درحالی که سروتیپ ای ۰:۹ , ۰:۳ حدت و بیماریزائی کمتری دارند.
Kwaga و همکارانش (۱۹۸۷) درنیجریه، اقدام به جمع آوری ۵۰۰ نمونه مدفوع و ۳۰۹ نمونه سرم از شترهای تازه کشتارشده، کشتارگاه کانو، جهت آزمایش برای یافتن یرسینیا نمودند و توانستند که یرسینیا را از ۶ مورد نمونه مدفوع (۲/۱%) جدا نمایند که ۵ مورد آن یرسینیا انترمیدیا intermedia و یک مورد یرسینیا انتروکولتیکا entrocolitica بودند.
۱۴۲ مورد (۴۶%) از نمونه های سرم از لحاظ داشتن آنتی باد یرسینیا مثبت بودند وتست اگلوتیناسیون جهت تفریق آنتی ژن های یرسینیا آنتروکولتیکا مورد استفاده قرار گرفت که ۵۴ مورد آن (۵/۱۷%) برای سروتیپ ۰:۳ مثبت بود و ۶۳ مورد(۴/۲۰%) برای سروتیپ ۰:۸ مثبت و ۳۸ مورد (۳/۱۲%) برای سروتیپ ۰:۹ و ۳۷ مورد (۱۲%) برای سروتیپ ۰:۱۲ مثبت بودند و آنان معتقدند که چون سروتیپ ۰:۸ و ۰:۳ برای انسان بیماریزا هستند از این لحاظ برای بهداشت عمومی حائز اهمیت می باشند.
Hamdy و همکارانش (۱۹۹۰) درکشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسی وجود یرسینیا در شترهای کشتار شده نمودند توانستند یرسینیا آنتروکولتیکا را از ۴ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه سوآپ سطحی و ۲ نمونه از مجموع نمونه کبدی و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه عقده های لنفاوی مزانتریک و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه مدفوع شترهای تازه کشتار شده جدا نمایند. و کشتارگاه دارای شرایطی بشدت غیربهداشتی بود.
منبع:

۱ .مقدس ، احسان ( ۱۳۷۳ ) : مروری بر بیماری های باکتریایی شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشکده دامپزشکی ، پایان نامه شماره ۱۳۷۲ ص ۲۸.
۲ . بلندیان ، آرش وهمکاران ( ۱۳۸۰ ) : بیماری های عفونی شتر ، تألیف اولریخ ورنری و اسکار روگر کادن ، ترجمه بلندیان وهمکارانش ، انتشارات نوربخش ، سال ۱۳۸۰ ،ص۴۴.
۳ . Alonos, J.M(۱۹۷۱) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.۵۹ .
۴. Christie , et-al (۱۹۸۰) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. ۱۴۱ (۶) , ۷۲۴ –۷۲۶ .
۵. Curasson , G (۱۹۴۷) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .
۶.Fedorow , V.N(۱۹۶۰) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante ۲۳ (۲-۳) , ۲۷۳ – ۲۸۱ .
۷ . Higgins (۱۹۸۵) : British Veterinary Jornal , ۱۴۱ , ۱۹۷ .
۸ . Hamdy , et .al ( ۱۹۹۰) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , ۷۰ (۶) , ۶۸۵ – ۶۸۶ .
۹ . Klein , et.al ( ۱۹۷۶) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . ۵ (۴) , ۱۹۸ – ۲۰۷ .
۱۰ . Kathleen A . et al (۲۰۰۳) : Plague : a veterinary perspective , p :۴۴۴ , vet med today , javma . vol ۲۲۲ , no: ۴ february ۱۵ , ۲۰۰۳
۱۱ . Kowalevsky , M.J( ۱۹۱۲ ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . ۱۵ , ۴۶۲-۴۶۶.
۱۲ . Kwaga, et .al (۱۹۸۷) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . ۲۸ (۱-۲), ۴۲-۴۴.
۱۳ . Lobanov , V . N(۱۹۵۹) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. ۲۱ (۷), ۳۷-۴۳.
۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les cham

۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .
۱۵ . Martynchenko (۱۹۶۷) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , ۱۹۱- ۱۹۶.
۱۶ . Mustafa , I .E (۱۹۸۷) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , ۶ (۲) , ۳۹۱-۴۰۵ .
۱۷ . Pollitzer , R ( ۱۹۵۴) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No ۲۲ , Geneva , ۳۰۶- ۳۰۸ .
۱۸ . Strogov , A.K (۱۹۵۹): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , ۲۶۲-۲۸۰ (vet. Bull.۲۸,۲۷۳۴,۱۹۵۸).
۱۹ . Sotnikov , M. I (۱۹۷۳) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , ۲۱۳-۲۲۲ (vet . bull, ۴۴, ۹۳۷, ۱۹۷۴) .
۲۰ . Sacque & Garcin (۱۹۱۳) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull۳۳ (۳),۱۱۹-۱۲۴)
۲۱ . wu , et .al ( ۱۹۳۶) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , ۲۳۲ – ۲۳۵.